Издательство «Медиа Сфера»

Дифференцированное лечение острого панкреатита

На основании анализа результатов обследования и лечения 194 больных с острым панкреатитом установлено, что определение этиопатогенетической формы острого панкреатита является основополагающим моментом в выборе метода лечения. Показано, что в экстренном хирургическом лечении на ранних стадиях заболевания нуждаются больные с острым панкреатитом билиарной этиологии и панкреонекрозом алиментарной этиологии, сопровождающимся развитием панкреатогенного перитонита. Анализ особенностей патогенеза различных форм острого панкреатита позволил установить, что операцией выбора при остром панкреатите билиарной этиологии является лапароскопическая холецистэктомия и дренирование общего желчного протока по Холстеду. При панкреонекрозе алиментарной этиологии, сопровождающимся развитием панкреатогенного перитонита, наиболее обосновано выполнение видеолапароскопической дренирующей операции и перитонеального диализа в максимально ранние сроки от начала заболевания. Примененные методы хирургического лечения позволили уменьшить продолжительность пребывания больных в стационаре, снизить количество осложнений и летальность.

В последние годы по общемировой статистике отмечается неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом, которая составляет от 200 до 800 пациентов на 1 000 000 населения в год 14. С середины 80-х годов острый панкреатит занимает 3-е место в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (6-9% всех наблюдений), уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу.

Деструктивные формы острого панкреатита, наблюдающиеся у 15-20% пациентов, обусловливают развитие “ранних токсемических” и “поздних септических” осложнений даже при использовании мощного современного арсенала фармакологических средств 14. На этом фоне крайне высокой остается летальность (от 15 до 40% при “стерильных” формах и до 80% при гнойных осложнениях), что отмечается как российскими, так и зарубежными хирургами 13, 17, 19.

Сложность лечения острого панкреатита связана с тем, что существует несколько этиопатогенетических форм заболевания, определяющих принципиально различные механизмы его развития. Данные литературы свидетельствуют, что основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита является поражение внепеченочных желчных путей (45-75% наблюдений) 2, 7, 17. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холестерозе желчного пузыря, холедохолитиазе. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии. Регургитация желчи в вирсунгов проток при наличии препятствия в зоне большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК) возникает при наличии “общего канала”, под которым понимают совместное впадение общего желчного и главного панкреатического протоков в печеночно-поджелудочную ампулу (фатеров сосок). “Общий канал” имеется у 65-75% людей 1, 3. Однако только в 9-25% наблюдений отмечается высокое слияние протоков с образованием “общего канала” протяженностью более 3 мм, при котором наиболее вероятен билиопанкреатический рефлюкс 5. Клиническая практика показывает, что обнаружить камень, ущемленный в ампуле БСДК и вызывающий заброс желчи в протоки поджелудочной железы, удается лишь в 3-5% наблюдений острого панкреатита. В то же время мигрирующие по желчным путям конкременты могут вызывать стойкий спазм сфинктера Одди, что в условиях “общего канала” приводит к развитию панкреатита 1, 3.

Второй по частоте причиной развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная (алиментарная) причина панкреатита выявляется у 20-35% больных. На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов 14. Другие этиопатогенетические формы острого панкреатита (панкреатит вследствие приема некоторых лекарственных средств, при вирусных и бактериальных инфекциях, системных заболеваниях и т.п.) встречаются относительно редко.

В 10-15% наблюдений этиологический фактор развития острого панкреатита в ходе обследования установить не удается. Такие случаи заболевания относят к идиопатическому острому панкреатиту. В то же время установлено, что в 80% наблюдений идиопатический острый панкреатит обусловлен микролитиазом или холестерозом желчного пузыря, в 10-15% - дисфункцией сфинктера Одди 17.

Современное понимание патогенетических механизмов развития острого панкреатита отражено в классификации, принятой по итогам IX Всероссийского съезда хирургов (Волгоград, 2000 г.), согласно которой выделяют острый отечный панкреатит, “стерильный” панкреонекроз и инфицированный панкреонекроз 6. Все три формы заболевания, по-видимому, являются звеньями единой патогенетической цепочки, а вероятность перехода острого панкреатита из одной формы в другую обусловлена первичной тяжестью состояния больного. Практическим задачам прогнозирования течения заболевания, на наш взгляд, отвечает шкала Ranson 22. Чем больше критериев Ranson зарегистрировано, тем выше вероятность неблагоприятного течения заболевания вплоть до фазы гнойных осложнений и летального исхода.

Анализ особенностей патогенеза острого панкреатита свидетельствует, что основной задачей в лечении данного заболевания является выработка мероприятий, направленных на разрыв цепочки патогенеза до развития стадии инфицированного панкреонекроза и гнойных осложнений, а также максимально возможное уменьшение эндогенной интоксикации. Очевидно, что стандартизованного способа-панацеи, удовлетворяющего поставленной задаче, быть не может.

В настоящее время в отечественной и зарубежной литературе продолжается активная дискуссия, посвященная необходимости оперативного лечения острого панкреатита, его срокам, показаниям к хирургическим вмешательствам и их видам. Относительное единодушие хирургов отмечается лишь в подходах к лечению острого отечного панкреатита алиментарной этиологии. Предпочтение в данном случае отдается консервативной терапии 4, 17. К ранним оперативным вмешательствам при остром панкреатите большинство клиницистов относятся крайне настороженно. По результатам широкомасштабного анкетирования хирургических клиник России было установлено, что в течение первых 3 сут от начала заболевания выполняется не более 3% всех оперативных вмешательств. Пик оперативной активности приходится на конец 1-й - начало 2-й недели заболевания, т.е. на период развития осложнений 8.

В связи с неудовлетворительными результатами лечения (высокий процент осложнений и летальности) в последнее время наметилась тенденция к пересмотру подходов в хирургическом лечении острого панкреатита. Все большее распространение получают миниинвазивные диагностические и лечебные методы, особенно при остром панкреатите билиарной этиологии. Большое значение, особенно зарубежными хирургами, придается ретроградной панкреатикохолангиографии в ранние сроки от начала заболевания, что позволяет уточнить диагноз, и выполнить в случае необходимости папиллосфинктеротомию, экстракцию конкрементов из общего желчного протока, внутреннее дренирование желчных путей 12, 16, 24. С 1965 г., когда Doubilet и Mulholland выполнили сфинктеротомию при остром панкреатите, вмешательства на фатеровом соске стали неотъемлемой частью хирургического лечения данного заболевания. В 1980 г. Safrany впервые произвел удаление вклиненного в терминальном отделе общего желчного прохода желчного камня путем эндоскопического рассечения фатерова соска, с тех пор “золотым стандартом” в лечении острого панкреатита желчнокаменной этиологии считается ЭПСТ, которую рассматривают как первый этап хирургического лечения 18. Вторым этапом, в сроки от 2 до 8 нед после ЭРПХГ и ЭПСТ, рекомендуют выполнять лапароскопическую холецистэктомию. Следует отметить ряд негативных моментов подобной тактики: 1) по сводной статистике, после экстренной ЭПСТ отмечается до 8% осложнений, в том числе до 2% летальных исходов; 2) нарушение сфинктерного аппарата протоковой системы, особенно в ситуациях высокого слияния общего желчного и панкреатического протоков, зачастую приводит к развитию хронического панкреатита вследствие заброса дуоденального содержимого в протоковую систему; 3) ЭПСТ может обусловливать формирование рубцовой стриктуры терминального отдела протоков, что в свою очередь также ведет к развитию хронического поражения поджелудочной железы 23. В качестве альтернативного метода, снижающего вероятность развития осложнений, предлагается использовать эндоскопическое назопанкреатическое дренирование 21. По имеющимся данным, летальность при панкреонекрозе билиарной этиологии достигает 17% 19. В течение последних 2 лет в зарубежной литературе появились единичные сообщения об использовании лапароскопической холецистэктомии (в ряде наблюдений в сочетании с дренированием общего желчного протока) при остром панкреатите билиарной этиологии в качестве альтернативы ЭРПХГ и ЭПСТ 15, 20.

Еще меньше определенности в подходах к лечению острого панкреатита “небилиарной”, или алиментарной, этиологии, особенно деструктивных его форм. Анализ отечественных и зарубежных публикаций за последние 2-3 года свидетельствует, что количество предлагаемых методик и тактических подходов велико. Часть авторов рекомендуют максимально консервативное ведение больных в течение 3-4 нед от начала заболевания, а хирургическое лечение использовать только по истечении этого срока и лишь для борьбы с развившимися гнойными осложнениями 13, 24. Другие предлагают использовать лапароскопию на ранних сроках от начала заболевания, однако чаще этот метод применяется в качестве диагностического 9. Летальность в первом случае достигает 20-25%, во втором - 35-50%. При формировании жидкостных скоплений в брюшной полости (панкреатогенный перитонит), сальниковой сумке предлагаются различные методы лечения: лапароскопическая санация и дренирование, дренирование под контролем компьютерной томографии, перитонеальный лаваж, пункционное опорожнение жидкостных скоплений 9, 11, 25. В то же время нет определенности в технологиях вмешательств, их сроках и показаниях к ним.

Таким образом, перед хирургом, лечащим больного с острым панкреатитом, стоит три принципиальных вопроса: нужно ли оперировать, в какие сроки оперировать, как оперировать.

Для ответа на поставленные вопросы мы проанализировали результаты обследования и лечения 194 больных с острым панкреатитом, госпитализированных в Центральную клиническую больницу Медицинского центра Управления делами Президента Российской Федерации за период с 2000 по 2004 г. Среди них были лица обоего пола в возрасте от 17 лет до 91 года (средний возраст 52,9 года).

Всем пациентам для подтверждения диагноза острого панкреатита и верификации этиопатогенетической формы заболевания в кратчайшие сроки от момента госпитализации проведено комплексное обследование, включающее лабораторный и инструментальный этапы диагностики.

У подавляющего большинства больных (182, или 93,8%) отмечался лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Уровень амилазы крови был повышен у всех 194 больных. Превышение нормального уровня билирубина преимущественно за счет прямой его фракции было выявлено у 36 (18,6%) больных, что свидетельствовало о холестазе, в то время как визуально желтуха определялась лишь у 21 (11%) больного. У многих пациентов наблюдалось превышение нормального уровня ЛДГ, АЛТ, мочевины и других показателей, но лишь у 52 (26,8%) больных эти отклонения имели прогностическое значение при подсчете критериев Ranson.

У всех 194 пациентов проведена объективная оценка тяжести острого панкреатита по Ranson, при этом было зарегистрировано от 0 до 7 критериев. У 149 (76,8%) пациентов степень тяжести панкреатита была оценена как легкая, т.е. количество критериев Ranson составляло 0-2, панкреатит средней степени тяжести был зарегистрирован у 27 (13,9%) больных (количество критериев Ranson 3-5), тяжелый острый панкреатит был у 18 (9,3%) больных (6 и более критериев Ranson).

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) признаки отечного панкреатита были выявлены у 167 (86,1%), признаки деструктивного панкреатита - у 27 (13,9%) больных. Билиарный фактор развития острого панкреатита был установлен у 36 (18,6%) больных. Полученные данные в комплексе с общим и биохимическим анализом крови позволили в подавляющем большинстве наблюдений установить диагноз острого панкреатита и дифференцировать его этиопатогенетическую форму.

ЭГДС была выполнена 143 (73,7%) больным для оценки состояния фатерова соска и слизистых верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Признаки папиллита выявлены у 36 (25,2%) больных, отсутствие пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку - у 6 (4,2%), что свидетельствуют о билиарной этиологии острого панкреатита. Явления хронического гастродуоденита были диагностированы у 132 (92,3%), эрозивно-язвенное поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта - у 53 (37,1%) больных.

Обзорная рентгеноскопия и рентгенография органов брюшной полости были выполнены у 15 (7,7%) пациентов, в основном для дифференциальной диагностики с заболеваниями, протекающими со сходными с тяжелым острым панкреатитом клиническими проявлениями (перфорация полого органа, острая тонкокишечная непроходимость). При этом у половины этих больных была обнаружена пневматизированная петля тонкой кишки в левых верхних отделах брюшной полости (так называемая “дежурная петля”), что указывает на развитие пареза кишечника и является косвенным признаком острого панкреатита.

Компьютерная томография приравнивается рядом авторов к “золотому стандарту” диагностики острого панкреатита 10, однако в схеме первичного обследования метод был использован нами только при неясном диагнозе (при дифференциальной диагностике с опухолью поджелудочной железы) - у 5 (2,6%) больных. Это связано с тем, что в большинстве наблюдений диагноз был достоверно установлен с помощью вышеуказанных методов обследования.

Выбор метода лечения, по нашему мнению, полностью зависит от результатов обследования больного, которые позволяют уточнить фазу развития острого панкреатита (отечный панкреатит - стерильный панкреонекроз - инфицированный панкреонекроз). Оценка данных осмотра, лабораторного и инструментального обследования больных с острым панкреатитом, позволила выявить сочетание симптомов, характерных для деструктивного панкреатита:

Клинические признаки:

- перитонеальные симптомы (напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга);

- инфильтрат в верхних отделах живота;

- повышение температуры тела;

- признаки нарушения микроциркуляции.

Данные УЗИ:

- деструктивные изменения поджелудочной железы;

- свободная жидкость в брюшной полости иили в сальниковой сумке.

О наличии инфицированного панкреонекроза при первичном осмотре и обследовании больного судить очень сложно, так как для верификации этого диагноза требуются данные посевов крови и перитонеальной жидкости на стерильность, клинико-инструментальная оценка состояния больного в динамике.

Указанные изменения при различных формах острого панкреатита отражают развитие патологических процессов в поджелудочной железе без учета этиологического фактора заболевания. В то же время этиология острого панкреатита в каждом конкретном наблюдении имеет определяющее значение в выборе метода лечения. На основании результатов клинической и инструментальной диагностики форм острого панкреатита для анализа результатов проведенного лечения все больные были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 36 больных с острым панкреатитом билиарной этиологии (все больные, у которых были заболевания, сопряженные с формированием первичной желчной гипертензии вследствие холедохолитиаза, стриктур терминального отдела общего желчного протока, пациенты, имеющие сформированный “общий канал” между общим желчным и главным панкреатическим протоками); 2-ю группу - 158 больных с острым панкреатитом алиментарной этиологии (все больные с заболеваниями, не связанными с формированием первичной билиарной гипертензии). Больные с острым панкреатитом алиментарной этиологии были разделены на 2 подгруппы: 2а - 141 (72,7%) больной с острым отечным панкреатитом и 2б - 17 (8,8%) больных панкреонекрозом.

При остром панкреатите билиарной этиологии независимо от его формы считаем абсолютно показанным экстренное хирургическое лечение с целью ликвидации желчной гипертензии как фактора развития острого панкреатита. Несмотря на то что в литературе, особенно зарубежной, широко пропагандируется принцип восстановления пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку посредством эндоскопической папиллосфинктеротомии, мы являемся принципиальными противниками подобной тактики. Это связано с тем, что, по сводной статистике, при ЭПСТ, выполненной в условиях острого панкреатита, в 10% наблюдений развиваются осложнения, летальность достигает 2% 43. Считаем абсолютно оправданным выполнение лапароскопической холецистэктомии, интраоперационной холангиографии, дренирования общего желчного протока по Холстеду, санации и дренирования брюшной полости (2-5 дренажей). По этой методике оперировано 29 (80,6%) больных - подгруппа 1а.

Интраоперационная холангиография показала отсутствие сброса контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку у 4 больных, замедленный и затрудненный сброс у 9 больных. Наличие стриктуры дистальных отделов общего желчного протока было установлено у 2 больных, холедохолитиаз диагностирован у 3 больных, при этом мы не пытаемся сразу выполнить экстракцию конкрементов. После стихания воспалительных явлений и разрешения отека в зоне БСДК и головки поджелудочной железы пассаж желчи восстанавливается самостоятельно, что наблюдалось у 12 из 13 больных с нарушенным оттоком желчи. Также отмечается миграция мелких конкрементов (диаметр до 3 мм) в двенадцатиперстную кишку. Только у 1 больной из 29 оперированных лапароскопически по поводу острого панкреатита билиарной этиологии возникла необходимость в ЭРПХГ и ЭПСТ. У этой пациентки была диагностирована истинная стриктура терминального отдела общего желчного протока, поэтому относительно крупные камни оставались в желчных протоках.

В 7 (19,4%) наблюдениях (подгруппа 1б) было установлено, что реализация хирургического пособия лапароскопически не представляется возможным ввиду выраженных инфильтративных изменений в зоне операции. В этом случае операцию выполняли открытым видеоассистированным способом. Хирургическое лечение дополняли интенсивной консервативной терапией, что делает возможным достижение максимального лечебного эффекта.

При анализе данных, полученных во время операций, установлено, что бляшки стеатонекроза на париетальной и висцеральной брюшине были у 10 (27,8%) пациентов. Наличие конкрементов в желчном пузыре, в том числе микролитов, отмечено у 32 (88,9%) больных, признаки холестероза желчного пузыря - у 4 (11,1%), в том числе полипозная его форма, - у 2 (5,6%) больных. Ретроспективный анализ клинических данных больных с острым панкреатитом билиарной этиологии позволил установить, что острый отечный панкреатит перенесли 26 (72,2%), а деструктивный панкреатит - 10 (27,8%) пациентов, при этом мы не наблюдали ни одного гнойного осложнения.

Дренажи брюшной полости у больных острым панкреатитом билиарной этиологии удаляли по мере прекращения оттока экссудата (в среднем на 4-5-й день после операции), дренаж из общего желчного протока - только после контрольной фистулографии, подтверждавшей адекватный пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку и отсутствие в протоке конкрементов (не ранее 14-го дня после операции).

Показанием к хирургическому лечению острого панкреатита алиментарной этиологии считаем наличие свободной жидкости в брюшной полости (панкреатогенный перитонит) или сальниковой сумке (оментобурсит). Во всех остальных случаях (отечный панкреатит) считаем оправданным проведение консервативной терапии.

Видеолапароскопическое хирургическое лечение проведено 15 больным с острым деструктивным алиментарным панкреатитом с признаками панкреатогенного перитонита в среднем через 12 ч после госпитализации и необходимой предоперационной подготовки. Операция состоит из трех обязательных этапов.

Первый этап - диагностическая видеолапароскопия, в процессе которой уточняли диагноз, оценивали характер перитонеального экссудата (серозный, серозно-геморрагический). Особое внимание обращали на наличие бляшек стеатонекроза на париетальной и висцеральной брюшине, и также на признаки инфильтрации тканей гепатопанкреатодуоденальной зоны. Прямую панкреатоскопию в условиях выраженного инфильтративно-воспалительного процесса использовали с осторожностью ввиду опасности дополнительной травматизации поджелудочной железы и жизненно важных анатомических структур.

Второй этап - санационный. Для проведения адекватной санации брюшной полости вводили дополнительные троакары в правом и левом подреберье, подвздошных областях. Экссудат из брюшной полости эвакуировали (регистрируя его объем), в обязательном порядке определяли уровень амилазы, осуществляли посев для комплексного бактериологического исследования. Брюшную полость промывали большим количеством физиологического раствора и растворов антисептиков (5% водный раствор хлоргексидина биглюконата, раствор октенисепта). Основная цель - максимально возможное удаление агрессивного экссудата, содержащего активированные панкреатические ферменты.

Третий этап - дренирование брюшной полости. Через введенные ранее дополнительные троакары дренировали надпеченочное пространство, сальниковую сумку через винслово отверстие, поддиафрагмальное пространство слева, оба латеральных канала и малый таз. Лапароскопическую холецистостомию выполняли лишь при наличии желчной гипертензии, развившейся вследствие сдавления терминального отдела общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.

Серозный экссудат был выявлен у 6 (40%), серозно-геморрагический - у 9 (60%) больных. Бляшки стеатонекроза на париетальной и висцеральной брюшине, инфильтративные изменения большого сальника и печеночно-двенадцатиперстной связки обнаружены у всех 15 больных.

В ближайшие часы после операции в дополнение к массированной консервативной терапии начинали перитонеальный диализ с целью дополнительной детоксикации и эффективной эвакуации вновь поступающего панкреатического экссудата. Для этой цели использовали двухкамерную систему STAY SAFE с содержанием глюкозы в диализном растворе 2,3%. Раствор вводили через дренажи, установленные в обоих поддиафрагмальных пространствах (в объеме до 2,0 л, экспозиция 60 мин), затем больному предавали фовлеровское положение и диализат эвакуировали через дренажи малого таза. Процедуру повторяли 3-4 раза в сутки, отслеживая полноту эвакуации введенного раствора. Перитонеальный диализ использовали на продолжении 4-5 сут после операции, затем процедуру прекращали в связи с появлением отрицательного баланса между введенной/полученной жидкостью.

У 2 больных подгруппы 2б был выявлен изолированный оментобурсит без наличия свободной жидкости в брюшной полости. Этим больным произведено троакарное дренирование сальниковой сумки под ультразвуковым контролем.

У всех 17 больных с помощью описанных мероприятий было достигнуто снижение уровня эндогенной интоксикации.

У 12 (70,6%) больных под влиянием указанных мероприятий удалось прервать прогрессирование острого деструктивного панкреатита и добиться купирования его проявлений. При этом длительность стационарного лечения составила 29,9 койко-дня. У 4 больных панкреонекрозом алиментарной этиологии, несмотря на проведение всего вышеописанного комплекса мероприятий, патологический процесс перешел в фазу гнойных осложнений, потребовавших повторных хирургических вмешательств и выполнения программных некрсеквестрэктомий. При этом мы использовали метод формирования оментобурсостомы.

Результаты лечения больных с острым панкреатитом

Сравнение данных об осложнениях острого панкреатита, длительности стационарного лечения и летальности при различных его формах представлено в таблице и на рис. 1 и 2.

Таблица 1. Осложнения у больных с острым панкреатитом и летальность.Примечание. В скобках - показатели в процентах.

Рисунок 1. Продолжительность стационарного лечения при различных форсмах острого панкреатита.

Рисунок 2. Летальность при различных формах острого панкреатита.

Наибольший процент осложнений, в том числе фатальных, был зарегистрирован в подгруппе больных панкреонекрозом алиментарной этиологии. Это связано с тем, что тяжесть патологического процесса у этих пациентов была наивысшей.

При остром панкреатите билиарной этиологии продолжительность лечения была меньше в подгруппе больных, оперированных лапароскопически. При панкреонекрозе алиментарной этиологии длительность лечения больных, у которых развились гнойные осложнения, была в 4 раза больше продолжительности лечения больных, у которых удалось купировать прогрессирование заболевания.

Высокая летальность (17,7%) была зарегистрирована у больных панкреонекрозом алиментарной этиологии, что связано с тем, что заболевание протекало у них наиболее тяжело и сопровождалось большим количеством осложнений.

1. Определение этиопатогенетической формы острого панкреатита на основании оценки данных клинического, лабораторного и инструментального обследования является основополагающим моментом в выборе метода лечения. Показанием к экстренному хирургическому лечению являются: а) острый панкреатит билиарной этиологии, б) панкреонекроз алиментарной этиологии, сопровождающийся развитием панкреатогенного перитонита. При остром отечном панкреатите алиментарной этиологии хирургическое лечение не показано. Этим больным должна проводиться комплексная консервативная терапия, направленная на разрыв цепочки патогенеза заболевания.

2. Операцией выбора при остром панкреатите билиарной этиологии является лапароскопическая холецистэктомия и дренирование общего желчного протока по Холстеду, при этом уменьшается вероятность механической травмы поджелудочной железы и сокращается продолжительность стационарного лечения. В случае, когда выполнение оперативного приема лапароскопически не представляется возможным, что уточняется в ходе диагностической видеолапароскопии, операция выполняется открытым способом.

3. При наличии холедохолитиаза вопрос о необходимости эндоскопической папиллосфинктеротомии следует решать по результатам контрольной фистулографии после стихания явлений острого панкреатита и регрессии инфильтративно-воспалительных изменений в гепатопанкреатодуоденальной зоне, когда риск развития осложнений вмешательства минимизирован.

4. При панкреонекрозе алиментарной этиологии, сопровождающемся развитием панкреатогенного перитонита, наиболее обосновано выполнение видеолапароскопической дренирующей операции и перитонеального диализа в максимально ранние сроки от начала заболевания. Метод позволяет не только значительно снизить уровень эндогенной интоксикации и улучшить состояние больного, но и в большинстве наблюдений прервать цепочку патогенеза заболевания, не допустив развития фазы гнойных осложнений.

Для оптимизации лечебного процесса целесообразно использование оригинальной схемы диагностики и лечения острого панкреатита (схема).

Схема 1. Схема диагностики и лечения острого панкреатита.

1. Бэнкс П.А. Панкреатит. М: Медицина 1982; 207.

2. Данилов М.В. Панкреатит: основные принципы диагностики и лечения. Рус мед журн 2001; 9: 13-14.

3. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. М: Медицина 1995; 512.

4. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. - Ст-Петербург: Деан 2000.

5. Магомедов А.З. Заболевания желчных путей и их лечение. Махачкала: Дагкнигоиздат 1989; 176.

6. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект), составленный по материалам IX Всероссийского съезда хирургов, состоявшегося 20-22 сентября 2000 г. в Волгограде). Consilium medicum 2001; 3: 6.

7. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии. Consilium medicum 2000; 2: 9.

8. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения (результаты анкетирования хирургических клиник Российской Федерации). Consilium medicum 2000; 2: 7.

9. Сухопара Ю.Н., Майстренко Н.А., Басос С.Ф., Богданов А.В. Эндовидеохирургия острого панкреатита: Материалы пленума правления Российской ассоциации эндоскопической хирургии и Межрегиональной конференции хирургов “Миниинвазивные технологии в неотложной хирургии” (Краснодар-Анапа 2002). Ст-Петербург: Из-во Б&К 2002; 96.

10. Amano Y., Oishi T., Kumazaki T. Nonenhanced magnetic resonance imaging of mild acute pancreatitis. Abdominal Imaging 2001; 26: 59-63.

11. Bober J., Harbulak P. Continuous lavage in the treatment of severe necrotizing pancreatitis. Rozhl Chir 2003; 82: 5: 245-249.

12. Fiocca F., Santagati A., Ceci V. et al. ERCP and acute pancreatitis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2002; 6: 1: 13-17.

13. Gotzinger P., Wamser P., Exner R. et al. Surgical treatment of severe acute pancreatitis: timing of operation is crucial for survival. Surg Infect (Larchmt) 2003; 4: 2: 205-211.

14. Jonson C.H., Imrie C.W. Pancreatic Diseases. Springer 1999; 1: 253.

15. Kaw M., Al-Antably Y., Kaw P. Management of gallstone pancreatitis: cholecystectomy or ERCP and endoscopic sphincterotomy. Gastrointest Endosc 2002; 56 (1): 61-65.

16. Kraft M., Lerch M.M. Gallstone pancreatitis: when is endoscopic retrograde cholangiopancreatography truly

Вернуться к содержанию номера