ОГЕНЕЗ

Несмотря на то что патоморфология острого панкреатита описана в руководствах по патологической анатомии [Абри­косов А. И., 1957; Давыдовский И. В., 1958; Klebs, 1870], спе­циальных монографиях [Бойко Ю. Г., 1970; Blumenthal, Prob-stein, 1959; Fruhling, Oppermann, 1961] и изучена в экспери­ментальных исследованиях [Doerr, 1965; Wanke, 1968; Anderson, Schiller, 1973], морфофункциональная характеристика клинико-анатомических форм острого панкреатита не достаточно ясна. В особенности это касается начальных изменений в железе — первичного аффекта. Во введенное нами ранее понятие «пер­вичный аффект» мы вкладываем представления о морфофункциональных особенностях начального, или первичного, фермент­ного повреждения поджелудочной железы независимо от вы­звавшей его причины.
Мы проследили морфологические изменения ацинарного ап­парата и стромальных элементов и морфофункциональные на­рушения микроциркуляторного русла поджелудочной железы на ранних стадиях ЭОП белых крыс. В серии контрольных иссле­дований изучены морфологические изменения в паренхиме и морфофункциональные нарушения микрососудистого русла под­желудочной железы в условиях имитации «пищевой» гипере­мии пилокарпином, внутрипротоковой гипертензии, вызванной блокированием выводящей системы, и, наконец, травматическо­го отека поджелудочной железы.
Уже через l,5 ч с момента индукции ЭОП обнаруживались очаги деструк­ции ацинарных клеток, окруженные обширной зоной демаркационного воспа­ления. При этом характерная картина воспалительной реакции наблюдалась только в сочетании с очагами микродеструкции ацинарного аппарата (рис. 5) «и значительно отличалась по морфологическим признакам от реактивного травматического и гипертензионного отека и «постпрандиальной» реакции стро-шальных элементов в контрольных исследованиях.

Через 3 ч ЭОП на фоне панкреоцитов, сохраняющих нормальное строение, выявлялись клетки с вакуолизированной цитоплазмой, гиперхромными мелки­ми ядрами и полным отсутствием зонального подразделения, что, вероятно, и отражает процессы некробиоза железистой паренхимы. Следует отметить, что преобладающее количество неповрежденных панкреоцитов находится в стадии выведения секрета, на что указывает скудность секреторных гранул в апикальных зонах клеток, снижение четкости их поляризации на гомо- и зимогенную зоны. Другая (меньшая) часть клеток, наоборот, отличается резкой базофилией цитоплазмы и сравнительным обилием зимогенных гранул в надъядерной зоне, т. е. признаками, характерными для фазы синтеза секрета. Морфофункциональные изменения стромы выявляются прежде всего во всех звеньях микроциркуляторного русла: стаз, краевое стояние лейкоцитов, гибель и слу-щивание эндотелиоцитов в просвет сосуда, плазморрагическое пропитывание сосудистой стенки и паравазальной соединительной ткани (рис. 6).

В меж- и внутридольковой соединительной ткани выявляются очаги круглоклеточной ин­фильтрации.
Через 24 ч паренхима железы уже представляет мозаичную картину вслед­ствие чередования очагов некроза с дискомплексацией ацинусов и зонами нормальной гистоструктуры (рис. 7).

Воспалительная реакция стромы в этот пе­риод носит выраженный и распространенный характер. Резко нарушена сосу­дистая проницаемость, что проявляется обильной плазморрагией и распрост­раненностью диапедезных кровоизлияний. Пикноз ядер и сморщивание глад­ких мышечных клеток, разрыхление и плазморрагическое пропитывание адвентиции свидетельствуют о глубоких деструктивных изменениях сосудистой стенки. Круглоклеточная инфильтрация распространяется внутрь долек.
Таким образом, морфофункциональная картина острого панкреатита соответствует демаркационному типу воспаления вокруг очагов первичного некробиоза панкреоцитов. Особен­ностью этого воспаления является гиперергическая сосудистая реакция, придающая ему своеобразный морфофункциональный характер.
Наши данные согласуются с результатами исследований Н. К. Пермякова и А. Е. Подольского (1973, 1974), которые по­стулировали первичность повреждения ацинарных клеток и морфофункциональное единство отечной и некротической форм острого панкреатита.
Таким образом, результаты исследований позволяют нам рассматривать первичный аффект при остром панкреатите как очаг некробиоза панкреоцитов с демарка­ционной воспалительной реакцией. Следовательно, предсуществование первичного отека стромы при остром панкре­атите с патоморфологической и морфофункциональной точки зрения весьма сомнительно. Остается лишь рассмотреть клини­ческий аспект этого положения.
Представления о последовательно-фазовом характере пато­логического процесса при остром панкреатите разделяют боль­шинство клиницистов. Согласно этому представлению, иници­альным моментом в развитии заболевания и первой его фазой является интерстициальный отек поджелудочной железы, кото­рый вследствие активирования в интерстиции ферментов стано­вится причиной развития панкреонекроза [Маждраков Г. М., 1961; Шелагуров А. А., 1967; Виноградов В. В. и др., 1974]. Это кардинальное положение современной панкреатологии, казалось бы, не противоречит многолетнему клиническому опыту, так как самым веским аргументом, подтверждающим это мнение, является спонтанное выздоровление большинства больных отеч­ной формой острого панкреатита. Однако этот факт позволил ряду клиницистов и морфологов отрицать причинную связь между острым отечным панкреатитом и панкреонекрозом и да­же считать их самостоятельными заболеваниями [Давыдов­ский И. В., 1958; Pizzicco, 1960, и др.].
Согласно принятому мнению, острый отечный панкреатит— предфаза панкреонекроза. В этом плане все случаи благопри­ятного течения отечной формы острого панкреатита можно рас­сматривать как идеальную клиническую модель первичного аффекта. Исходя из этого положения, проведен анализ историй болезни 44 больных отечным панкреатитом, экстренно опери­рованных в острый период заболевания, и 126 больных, кото­рые были оперированы по поводу причинных заболеваний жел-чевыводящих путей по стихании острых явлений. Во всех слу­чаях были выявлены признаки деструкции поджелудочной же­лезы: отек железы и окружающей клетчатки, серозный или серозно-геморрагический выпот, очаги кровоизлияний, единичные и множественные очаги жирового некроза.
У 172 находившихся под нашим наблюдением больных с отечной формой острого панкреатита была исследована актив­ность трансамидиназы — ТА. По данным А. А. Карелина и А. А. Беляева (1972), Г. Н. Акжигитова (1974) и др., это — высокочувствительный диагностический тест при панкреонекро-зе. Считается доказательным обнаружение активности этого фер­мента в крови даже при микроочаговой деструкции поджелу­дочной железы. У большинства обследованных (87,5%) выяв­лена активность ТА, причем у 2/з — в первые сутки заболевания. Она составляла в среднем 3,58±0,92 мкмоль/мин•мл и в ряде случаев достигала максимального уровня—15,84 мкмоль/мин•мл. (В норме активность ТА в крови не определяется.) Транс-амидиназемия в течение всего периода заболевания (1—9-е сут­ки) наблюдалась у 10,9% обследованных, у остальных отмечалась эпизодически. Результаты определения активности ТА в сыворот­ке крови больных жировым и геморрагическим панкреонекрозом представлены ниже (см. с. 77). Они статистически не отлича­ются от результатов, полученных при обследовании больных отечным панкреатитом. Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что при клинически легко протекающих формах острого панкреатита, квалифицируемых нами как ин­терстициальный отек поджелудочной железы, в большинстве случаев выявляются признаки деструкции панкреоцитов.
По нашему мнению, отечная форма острого панк­реатита есть вторичная воспалительная демар­кационная реакция на первичный некробиоз; железистой паренхимы поджелудочной желе­зы и может рассматриваться лишь как начальная фаза прог­рессирующего панкреонекроза. Мнение о последовательно-фа­зовом характере перехода интерстициального отека поджелудоч­ной железы в некроз панкреоцитов не находит подтверждения в наших исследованиях. Таким образом, с клинико-морфологических позиций отечный панкреатит представляет собой абор­тивную форму панкреонекроза.
Причины спонтанной остановки патологического процесса в одном случае и прогрессирования в другом неясны. Для их изу­чения требуются фундаментальные исследования. Есть основа­ние предполагать, что в процессах формирования первичного аффекта роль основного защитного механизма выполняет плазморрагический отек поджелудочной железы. Выход в интерсти-ций плазменных ингибиторов способствует блокированию акти­вированных протеолитических ферментных систем.
Основные патогенетические механизмы прогрессирования панкреонекроза были изучены нами в эксперименте и клинике.
На белых крысах с ЭОП, который воспроизводили перевяз­кой выводных протоков железы с одновременной стимуляцией ее секреции пилокарпином из расчета 10-4 мг/г массы, методом витальной микроскопии и морфометрии проведено наблюдение микроциркуляции в поджелудочной железе через l,5—3—6 12 и 24 ч от начала опыта.
Особенностью строения поджелудочной железы у крыс является относи­тельная разобщенность долек, которые несколько уплощены и расположены между листками брыжейки двенадцатиперстной кишки. В результате стромаль-ные элементы, в частности сосудистые «ножки» долек, доступны биомикроскопии с помощью специально сконструированного световода.
Биомикроскопически общий план строения микроциркуляторного русла поджелудочной железы не отличается от такового других органов [Куприянов В. В. и др., 1975]. Внутрь каждой дольки направляются артериолы конечного типа. Разветвляясь, артериолы распадаются на сеть капилляров, которая окружает ацинарные клетки. Отток крови происходит через посткапил­лярные венулы, собирающиеся в центральную венулу, которая затем впадает в кольцевой венулярный анастомоз. Внутренний диаметр артериол составляет в среднем 16,9±1,5 мкм, венул — 23,3±1,2 мкм. Поток эритроцитов в артериолах представляется гомогенным, отдельные клетки неразличимы. По периферии сосудов отчетливо виден пристеночный слой плазмы. В капил­лярах с относительно низкой скоростью кровотока видны от­дельные эритроциты, которые движутся изолированными скоп­лениями, разделенные узкими прослойками плазмы.
При изучении изменений микроциркулярного русла подже­лудочной железы при ЭОП выявлено, что уже через l,5 ч от начала опыта, когда четко выявляются все признаки первично­го аффекта, отмечается заметное усиление тока крови в артериолах и появляется феномен пристеночного стояния лейкоци­тов в венулярном отделе (рис. 8).

Ткань железы теряет свою прозрачность, структура становится смазанной и четко не вы­является из-за резкого плазматического отека интерстиция, ко­торый виден невооруженным глазом (микрофотограмма).
Спустя 3 ч с момента индукции ЭОП в интерстиции появля­ются единичные кровоизлияния, в просвете лимфатических ка­пилляров видны эритроциты. Просвет артериальных сосудов и отчасти венулярных умеренно суживается и в венулярном отде­ле микроциркуляторного русла появляются отчетливые призна­ки внутрисосудистой агрегации эритроцитов: замедление потока клеток, смазанность и неровность его контуров. Движущаяся кровь приобретает характер вязкой, аморфной массы. Через 6 ч состояние циркулирующей крови резко изменяется и разви­вается sludge-синдром: поток эритроцитов представляет собой компактные агрегаты из склеившихся клеток, которые придают этому потоку прерывистый вид и медленно, с явным затрудне­нием продвигаются по сосудам. Резко замедляется кровоток, повышается проницаемость и увеличивается диаметр всех сосу­дов, но особенно сильно эти изменения выражены в посткапил­лярном и венулярном звене: множественные очаговые кровоиз­лияния наблюдаются в окружающей железистой ткани и ин­терстиции, сосуды эктазированы и заполнены медленно движу­щимися агрегатами. В лимфатических капиллярах выявляется большое количество эритроцитов.
Через 12 ч в поджелудочной железе наблюдаются грубые и, по-видимому, необратимые циркуляторные расстройства. Арте-риолы и венулы долек резко расширены. Диаметр артериол в среднем составляет 25,5±1,8 мкм (Р
Спустя 24 ч от начала опыта поджелудочная железа макро­скопически резко отечна, имбибирована кровью, на поверхности видны множественные очаги жирового некроза. Прижизненная микроскопия поджелудочной железы в этот период практиче­ски невозможна. Морфологическая картина в эти сроки соот­ветствует геморрагическому панкреонекрозу.
Таким образом, при остром панкреатите в случае прогрес­сирующего течения последовательно развиваются гиперергическая микрососудистая реакция, а затем нарушения микроцирку­ляции, которые уже через 12 ч от начала опыта становятся не­обратимыми.
Экспериментальные данные оказались сопоставимыми с приведенными ниже результатами исследования ККС, актив­ность которой в лимфе, перитонеальном экссудате и крови у больных острым панкреатитом в те же сроки заболевания (24— 72 ч) повышена.
Одной из основных причин прогрессирующего течения ост­рого панкреатита являются глубокие нарушения микроциркуля­ции в поджелудочной железе. На этом фоне усиливается некро­биоз панкреоцитов, который является одной из ведущих причин локальных патобиохимических расстройств при панкреонекрозе. Второй (тесно взаимосвязанной с первой) причиной являются локальные патобиохимические расстройства, которые усилива­ют первоначально через ККС органной лимфы микроциркуляторные нарушения и вызывают аутогистолиз. Наконец, третья практически важная причина заключается в усугублении рас­стройств кровообращения в поджелудочной железе в резуль­тате нарушений центральной и периферической гемодинамики, которые возникают под влиянием попадающих в кровь протеолитических ферментов и активированной ими ККС
Ранее мы указывали, что воздействие липазы и трипсина имеет ведущее значение в формировании основных патобиохи­мических видов панкреонекроза — жирового и геморрагическо­го. Мы проследили некоторые механизмы прогрессирования па­тобиохимических видов панкреонекроза.
В многочисленных клинических и экспериментальных иссле­дованиях довольно подробно описана патогистологическая кар­тина жирового и геморрагического панкреонекроза. Однако остается много неясностей в представлениях о патоморфогенезе этих двух видов аутолиза поджелудочной железы и не изучены клинические аспекты морфологической трансформации первич­ного аффекта в жировой или геморрагический панкреонекроз. Мы провели сопоставительный клинико-морфологический анализ результатов патогистоморфологического исследования поджелудочной железы умерших от острого панкреатита. Были обнаружены все известные патогистоморфологические признаки панкреонекроза: 1) дискомплексация ацинусов и отдельных ацинозных клеток, дистрофия, некробиоз и некроз панкреоцитов; 2) жировые некрозы в междольковой и внутридольковой жиро­вой клетчатке, а также в околожелезистой клетчатке; 3) резко-выраженный отек внутридольковой и междольковой соедини­тельной ткани с белковым пропитыванием; 4) фибриноидный некроз микрососудов, обширные кровоизлияния в междольковую и внутридольковую соединительную ткань, меж- и интраацинозные пространства; 5) распространенные тромбозы микроциркуляторного русла (венул); 6) перифокальная демаркацион­ная воспалительная реакция в виде полнокровия сосудов, бел­кового отека, лейкоцитарной и клеточной инфильтрации, разра­стания соединительной ткани.
Жировой панкреонекроз как нозологическая единица в отли­чие от геморрагического не получил в литературе достаточна полного освещения. По мнению А. И. Абрикосова (1958), И. В. Давыдовского (1958) и других авторов, некрозы жировой ткани в поджелудочной железе встречаются в 25—27% всех вскрытий и имеют ограниченное клиническое значение. По на­шему мнению, этот вид панкреонекроза имеет самостоятельное патогенетическое и клиническое значение. Патогенез жирового панкреонекроза представляет собой одну из важных проблем, требующих дальнейшего изучения.
Жировой панкреонекроз формируется под воздействием па­тологически активированной, преимущественно липолитической группы панкреатических и тканевых ферментов. В классическом варианте первичный аффект ограничен пределами фасциальных футляров долек. В последующем распространении активирован­ных липаз и формировании жирового панкреонекроза активное участие принимает лимфатическое микроциркуляторное русло поджелудочной железы и окружающей клетчатки. При этом блокада путей лимфооттока очагами жирового некроза способ­ствует значительному увеличению отека поджелудочной желе­зы. Микрососудистая перифокальная реакция характеризуется полнокровием и плазморрагией. Одновременно выражены ти­пичные признаки демаркационного воспаления — лейкоцитар­ная и клеточная инфильтрация.
Морфологическая картина жирового панкреонекроза доста­точно характерна. Поджелудочная железа увеличена в 3—4 ра­за, бугристая за счет увеличения отдельных долек, плотная и имеет пестрый вид из-за множественных белесовато-желтых или желтовато-серых, окруженных красноватым венчиком очажков жирового панкреонекроза, которые иногда сливаются в отдель­ные полигональные поля. На разрезе в толще железы очаги жи­рового некроза образуют распространенные междольковые и внутридольковые скопления, принимающие в ряде случаев вид казеозных масс. Отдельные очажки и скопления некротизированных клеток окружены красноватым пояском перифокального демаркационного воспаления. Кровоизлияния нетипичны для этого вида панкреонекроза, но могут наблюдаться, принимая иногда распространенный характер. При этом образуется вари­ант жирового панкреонекроза с кровоизлияниями, или так на­зываемый смешанный жировой панкреонекроз.
В очагах жирового некроза поджелудочной железы все кле­точные элементы находятся в состоянии дистрофии, некробиоза или некроза и не дифференцируются. Ядра в липоцитах и панкреоцитах почти неразличимы или отсутствуют. Внутриклеточно среди детрита обнаруживаются глыбки кальциевых мыл и кри­сталлы жирных кислот. Зона некроза в зависимости от длитель­ности заболевания окружена в различной степени выраженным лерифокальным воспалением с полнокровием сосудов, экстравазатами, белковым пропитыванием стромы, лимфоидной, эози-нофильной, гистиоцитарной гигантоклеточной или круглокле-точной инфильтрацией, разрастанием мезенхимальных элемен­тов (рис. 10).

Отличительными особенностями жирового панкреонекроза являются: диссеминация очажков жирового некроза по парие­тальной и висцеральной брюшине, круглой и серповидной связ­кам печени, плевре, перикарду, предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке, а также вовлечение перипанкреатической клетчатки и сообщающихся с ней паракольных клетчаточных пространств, брыжеек, связок, малого и большого сальников. Собственно забрюшинная клетчатка, заключенная в фасциальные футляры «средостения живота», и околопочечная клетчатка редко вовлекаются в процесс, что обусловлено указанными ана­томическими особенностями и характером лимфооттока. В брюшной полости появляется мутный, зеленоватый или жел­товатый серозный выпот, а в эпигастральной области иногда образуется плотный опухолевидный инфильтрат значительных размеров, в состав которого входят желудок и поперечная обо­дочная кишка.
Жировой панкреонекроз чаще подвергается медленной инво­люции в течение 1—2 мес. При микроскопическом исследова­нии инфильтрата всегда можно обнаружить очаги жирового-некроза различной давности: более ранние не имеют характер­ной лейкоцитарной и клеточной перифокальной инфильтрации, более поздние находятся в стадии рубцевания, инкапсуляции глыбок жирнокислого кальция и кистозных образований, содер­жащих детрит. Рассасывание описанных выше очагов жирового-некроза происходит в результате процессов организации, рубце­вания и кальциноза. Репаративные процессы заканчиваются со­единительнотканным замещением ацинарного аппарата, мета­плазией эпителия и рубцовой обструкцией выводных протоков поджелудочной железы, в результате чего возможно развитие ретенционных кист. Реже, при массивных жировых некрозах, в поджелудочной железе и клетчаточных пространствах образуют­ся различной величины кистозные полости, содержащие аморф­ный клеточный детрит, кальциевые мыла и кристаллы жирных кислот. Присоединение инфекции в этих случаях ведет к обра­зованию множественных абсцессов в поджелудочной железе, клетчаточных пространствах, брыжейках, большом сальнике. Геморрагический панкреонекроз формируется под влиянием патологически активированных, преимущественно протеолитических ферментов поджелудочной железы. В классическом вари­анте первичный аффект, как это было подробно описано выше, только первоначально очаговый. Вскоре (через 6—12 ч) про­цесс принимает диффузно-очаговый характер. В прогрессировании геморрагического панкреонекроза основную роль играет индуцированная протеазами гиперергическая микрососудистая реакция, которая носит двухфазный констрикторно-дилатационный характер, сопровождается диссеминированным внутрисосу-дистым свертыванием и деструкцией преимущественно венулярных стенок. В этих случаях лимфатическое органное русло ин­тенсивно выполняет дренажную функцию и при блокаде путей лимфооттока деструктивно измененными эритроцитами резко усугубляются дистрофические расстройства железистой парен­химы. Элементы демаркационного воспаления (лейкоцитарная и клеточная инфильтрация) не выражены.
Морфологическая картина при геморрагическом панкреонекрозе хорошо изучена. Поджелудочная железа умеренно увеличе­на, уплотнена, багрово-черного цвета, на разрезе — темно-крас­ного или бурого цвета с участками неизмененной структуры. Жировые некрозы нехарактерны для классических вариантов геморрагического панкреонекроза с «молниеносным» течением. Практически жировые некрозы встречаются довольно часто, и в ряде случаев наблюдаются варианты геморрагического панкрео­некроза с распространенными жировыми некрозами — так на­зываемый смешанный геморрагический панкреонекроз, течение которого отличается образованием перипанкреатического ин­фильтрата.
Патогистологически в поджелудочной железе на фоне очагов дискомплексации ацинусов, дистрофии, некробиоза и некроза панкреоцитов, перемежающихся с участками неизмененной ацинарной ткани, преобладают явления гиперергической реакции микрососудов в виде резко выраженного полнокровия, значи­тельного белкового отека и пропитывания стромы с обширными полями кровоизлияний вокруг венул с деструированной стенкой, содержащих свежие тромбы (рис. 11).

С той или иной частотой встречаются и очаги жирового некроза паренхимы.
Отличительной особенностью геморрагического панкреонек­роза является неограниченное распространение геморрагическо­го экссудата с последующим развитием ферментативного асептического перитонита и дегенеративной асеп­тической флегмоны забрюшинной клетчатки.
Панкреатогенный перитонит редко выделяют как осложнение острого панкреатита. Как показали наши лапароскопические исследования, перитонеальный выпот при остром панкреатите встречается гораздо чаще, чем принято считать. Однако нали­чие панкреатогенного выпота в брюшной полости без признаков воспалительной реакции брюшины, по-видимому, еще нельзя назвать перитонитом. В частности, мы не склонны разделять мнение Г. Н. Акжигитова (1974), который считает, что течение отечного панкреатита может осложняться серозным перитони­том. О панкреатогенном перитоните можно говорить лишь при наличии выпота с высокой активностью панкреатических фер­ментов в сочетании с признаками воспаления брюшины (гипе­ремия, субсерозные кровоизлияния, очажки жирового некроза). Генез панкреатогенного перитонита сложен, и связан не только с экссудативным процессом в железе, осложнение ско­рее всего возникает в результате распространения аутолитиче-ского процесса с вовлечением перипанкреатических клетчаточно-связочных образований, брюшины и забрюшинной клетчатки. Образующийся при этом выпот (2 л и более) в большинстве случаев геморрагический, асептичный, богат белком (50— 60 г/л), что ведет кгипопротеинемии и гипоальбуми-немии [Лащевкер В. М., 1971]. Фибринозные наложения по­являются только в период присоединения инфекции. В 1—3-й сутки заболевания выпот стерилен. На 3—5-е сутки обычно удается высеять Е. coli, реже — энтерококк. Установлено, что no-сравнению с уровнями активности ферментов поджелудочной железы в крови активность амилазы в выпоте выше в 15— 20 раз, трипсина — в 7—10 раз, а липазы — в 5—6 раз. Обшир­ное вовлечение в процесс забрюшинной клетчатки объясняется влиянием эластазы, которая разрушает фасциальные футляры клетчаточных пространств. Вследствие этого протеолитический' экссудат и излившаяся кровь беспрепятственно распространяют­ся по забрюшинному пространству (внешне — геморрагическая имбибиция, иногда с диссеминированными очагами жирового некроза или с участками бурого детрита). В резко расширенных прослойках, пропитанных белковой жидкостью, микроскопиче­ски обнаруживаются обрывки отдельных соединительнотканных волокон или пучков и форменные элементы в виде свежих, не­измененных эритроцитов или негомогенных глыбчатых масс. В результате аутолиза такого обширного клетчаточного про­странства происходит образование значительных количеств ток­сических и биологически активных веществ, которые в началь­ный период из очагов повышенной резорбции поступают через органный лимфатический путь в кровь и усиливают панкреатогенную интоксикацию. Вовлечение волокон чревного и других нервных сплетений брюшной полости в результате разрушения протеазами фасциальных футляров и демиелинизации липазами нервных волокон определяет шокогенный характер болевого синдрома при геморрагическом панкреонекрозе.
Исходом геморрагического диффузно-очагового папкреонек-роза чаще является субтотальное или тотальное омертвение поджелудочной железы с последующей секвестрацией и обра­зованием ложных кист. В забрюшинной клетчатке, брыжейках и околопочечной области также могут образовываться кистьг с геморрагическим содержимым. В случае присоединения инфек­ции геморрагический панкреонекроз осложняется абсцессами или гнойной флегмоной поджелудочной железы, сальниковой сумки и клетчаточных пространств. Реже, при локальном гемор­рагическом панкреонекрозе происходит рассасывание и органи­зация участков некроза.
Наши клинические наблюдения, материалы вскрытий и экс­периментальные данные показывают, что отечный панкреатит является абортивной формой мелкоочагового панкреонекроза. При прогрессирующем течении острого панкреатита формиру­ются два вида панкреонекроза-—жировой и геморрагический часто наблюдаются смешанные варианты: жировой панкреонек­роз с очаговыми кровоизлияниями, который может трансформи­роваться в геморрагический, и геморрагический панкреонекроз с очаговыми жировыми некрозами. Все патобиохимические ви­ды панкреонекроза различаются по объему деструкции подже­лудочной железы (схема 3).