- острый панкреатит

Глава III

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Разногласия в трактовке понятия «острый панкреатит» со­храняются по настоящее время. Еще В. М. Воскресенский (1951), А. И. Абрикосов (1957) и др. считали, что острый пан­креатит бывает как инфекционной, так и неинфекционной природы. Howard и James (1962) относили острый панкреатит к неспецифическому инфекционному воспалению поджелудочной железы. С. В. Лобачев (1953) и ряд других авторов, напротив, считали, что инфекция чаще присоединяется вторично. Некото­рые авторы рассматривали острый панкреатит вообще вне свя­зи с воспалительной реакцией. В этом случае обычно говорили о своеобразном неинфекционном и невоспалительном патологи­ческом процессе, который, возможно, развивается с особой за­кономерностью [Руфанов И. Г., 1925; Маждраков Г. М. 1961; Dragstedt et al. 1954; Brocq, Varangot, 1949; Roberts et al. 1950; Pizziecco, 1960; Goldstein et al., 1963; Hess, 1969, и др.]. В связи с этим предлагается заменить термин «панкреатит» на более современный: «панкреатоз», «панкреатопатия», «пан-креодистрофия» и пр. [Маждраков Г. М., 1961; Акжигитов Г. Н., 1974].

Наконец, существует также мнение, согласно которому ост­рый панкреатит — лишь собирательное понятие и включает в себя ряд совершенно различных по этиологии и патогенезу за­болеваний [Абрикосов А. И., 1957; Давыдовский И. В., 1958; Шелагуров А. А., 1967; Чаплинский В. В., Гнатышак А. И., 1972].

Интересны противоречия взглядов И. В. Давыдовского (1958), который описывает первичный, или воспалительный, острый панкреатит и панкреонекроз невоспалительной природы. Однако, если воспользоваться его же определением, согласно которому «...воспаление есть местная реакция организма реф­лекторного характера, связанная с местным раздражением или повреждением тканей», а «... конечной причиной воспаления оказывается деструкция собственных тканей организма»1, то тогда чем как не воспалением является острый панкреатит, имеющий все морфологические, функциональные и клинические признаки воспалительной реакции?

Наши исследования, включающие изучение этиологических факторов и клинические наблюдения за течением острого пан­креатита, данные биохимического, лапароскопического, ангиографического, интраоперационного и патоморфологического об­следования более 650 больных и эксперименты на животных, подтверждают мнение о первично-асептическом воспалительно-дегенеративном характере этого заболевания.

Результаты настоящего исследования позволяют охарактери­зовать острый панкреатит как асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с после­дующим развитием некроза, дегенерации желе­зы и присоединением вторичной инфекции. Та­ким образом, понятие «панкреонекроз», которое впервые было введено в клинику А. Н. Бакулевым и В. В. Виноградовым (1951), наиболее точно отвечает современным представлениям о патогенетической сущности болезни. Необычные морфологи­ческие, функциональные и клинические проявления острого пан­креатита— лишь результат ферментного некробиоза и аутолиза панкреоцитов, а также участия ферментных систем поджелу­дочной железы в развитии местных и общих патологических реакций.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Значительное число выявленных и доказанных клинически и экспериментально причин развития воспалительно-дегенератив­ных процессов в поджелудочной железе, а также существую­щих теорий, объясняющих значение этих причин, позволяет сделать вывод о том, что острый панкреатит— полиэтиологическое заболевание.

Мы проанализировали частоту различных этиологических факторов острого панкреатита в зависимости от их принадлеж­ности к одной из трех выделенных нами существенно отличаю­щихся и в то же время тесно взаимодействующих в организме групп однозначных причин болезни: 1) механические; 2) ней-рогуморальные; 3) токсико-аллергические.

Первая группа причин включает все виды блокады печеночно-поджелудочной ампулы и главного панкреатического прото­ка, в том числе развивающейся при дуоденальной дискинезии, гипертензии или дуоденально-панкреатическом рефлюксе, а так же травматические повреждения поджелудочной железы. В на­ших наблюдениях отмечено сочетание этих факторов в той или иной комбинации. Блокада печеночно-поджелудочной ампулы желчным камнем в результате стриктуры сдавления опухолью или воспалительного отека большого дуоденального сосочка вы­явлена у 16,8% больных; у 47,8% был отмечен стойкий спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы чаще на почве рецидивирующей желчной колики, острого холецистита или постхолецистэктомического синдрома; у 44,9% больных наблю­дались расстройства функции двенадцатиперстной кишки: дис-кинезия вследствие язвенной болезни или неадекватной пище-

вой нагрузки, дуоденостаз с дуоденально-панкреатическим рефлюксом. Хронический рецидивирующий панкреатит как одна из причин блокады главного панкреатического протока выявлен нами у 31% больных. Травма поджелудочной железы — закры­тая, открытая и интраоперационная — предшествовала заболе­ванию у 5,1% больных. Таким образом, среди механических причин преобладают функциональные расстройства сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и двенадцатиперстной кишки.

Из нейрогуморальных причинных факторов наиболее часто встречались нарушения преимущественно жирового обмена (30,7%), системные заболевания сосудов (27,8%), заболевания: желудка (13,6%), реже вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе (8,9%), заболевания печени (7,3%), беременность и послеродовой период (6%).

К группе токсико-аллергических причинных факторов мы отнесли пищевую и лекарственную аллергию (7,3%), наличие очага острой или латентной инфекции (11,1%) и алкоголизм (13,3%).

С нашей точки зрения, определенное практическое значение может иметь деление известных причинных факторов на пред­располагающие, производящие и разрешающие. К предраспо­лагающим причинам, помимо конституционально-анатомиче­ских, наследственных и сезонно-алиментарных факторов, мы относим нейрогуморальные и токсико-аллергические; к раз­решающим— провоцирующую пищевую нагрузку (алкоголь, жирные и раздражающие продукты), а также вторичные нару­шения кровообращения в поджелудочной железе.

По нашим наблюдениям, производящие причинные факторы в известной мере могут определять клинико-морфологическую» форму острого панкреатита, течение, характер осложнений и прогноз. На основании изучения частоты обнаружения произво­дящих причинных факторов мы выделили следующие этиологи­ческие формы острого панкреатита: 1) дуктогенные (дуоденобилиарный, т. е. рефлюксогенный и генуинный); 2) холецистогенный; 3) контактный; 4) ангиогенный; 5) посттравматический; 6) криптогенный; 7) осложняющий. Частотная и качественная характеристика этиологических форм острого панкреатита при­ведена в табл. 1.

Как видно из таблицы, наиболее часто встречаются дукто­генные формы острого панкреатита, что имеет большое практи­ческое значение, так как ряд обструктивных процессов в секретовыводящей системе может быть устранен только хирургиче­ским путем. Это обстоятельство определяет значение целена­правленной диагностики характера обструкции.

Причинно-следственная роль всех указанных выше этиоло­гических факторов в конечном итоге заключается в поврежде­нии панкреоцитов и создании условий для внутритканевой акти­вации и самоактивации ферментных систем поджелудочной же­лезы.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Многообразие морфологических проявлений острого панкреа­тита и вариантов его клинического течения нашли отражение в 46 известных нам классификациях, которые чаще носят описательный характер. При сопоставительном анализе этих клас­сификаций становится очевидным, что все они отличаются лишь принципом построения и разной трактовкой терминов в соот­ветствии с уровнем знаний о патогенетической сущности выде­ляемых форм и вариантов течения болезни.

С позиций морфологического классификационного принципа острый панкреатит наиболее полно охарактеризован Carnot (1908), А. И. Абрикосовым (1957), Blumenthal, Profestein (1959). Frtihling и соавт. (1961), Ю. Г. Бойко (1970). В основу классификации Sarles и Camatte (1963) положен клинический принцип, а классификации Duprez и Kiekens (1966), Geokaa (1972) и др. — клинико-этиологический.

Наибольшее распространение получил клинико-морфологический принцип построения классификации, так как он в наиболь­шей степени отвечает запросам практики. Первая такая клас­сификация острого панкреатита в отечественной литературе бы­ла предложена в 1897 г. А. В. Мартыновым. Не останавлива­ясь на детализации клинико-морфологических классификаций, которые приведены в цитируемых нами источниках, считаем необходимым отметить, что выделенные в классификации А. Н. Бакулева и В. В. Виноградова (1951) «отечный панкре­атит», «различные виды панкреонекроза» и «гнойный панкре­атит» впервые рассматриваются ими как последовательные ста­дии единого процесса.

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.

I. Клинико-анатомические формы

Отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз)

Жировой панкреонекроз

Геморрагический панкреонекроз

II. Распространенность

Локальный (очаговый) процесс

Субтотальный процесс

Тотальный »

1. Течение

Абортивное

Прогрессирующее

IV. Периоды болезни

Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного

шока

Период функциональной недостаточности паренхиматозных

органов

Период дегенеративных гнойных осложнений

Течение панкреонекроза может быть абортивным и прогрес­сирующим. В первом случае гиперергическая воспалительная, преимущественно микрососудистая плазморрагическая, реакция, которая развивается вокруг очагов деструкции панкреоцитов, ведет к значительному интерстициальному отеку поджелудочной железы — основному морфологическому признаку этой формы болезни. Плазменные ингибирующие системы оказываются здесь в интерстициальном пространстве и становятся одним из решающих факторов, способствующих предотвращению фер­ментной аутоагрессии. Выздоровление наступает спонтанно или под влиянием консервативной терапии. Абортивную форму пан­креонекроза принято называть отечным, или интерстициальным панкреатитом, что в общем не противоречит приведенной выше морфофункциональной характеристике.

Ведущей причиной прогрессирующего течения панкреонек­роза является патологическое воздействие систем активирован­ных панкреатических ферментов на ткани железы первоначаль­но из интерстициального лимфатического русла, а затем при попадании в общий кровоток.

Если патологически активирована преимущественно липолитическая группа ферментов, как панкреатических (фосфолипаза А, липаза), так и тканевых (липазы жировой ткани), то фор­мируется так называемый жировой панкреонекроз. В случае преимущественного активирования системы протеолитических ферментов поджелудочной железы (эластаза, трипсин и др.) развивается геморрагический панкреонекроз. Течение жирового панкреонекроза медленно прогрессирующее, с образованием скудного перитонеального выпота. В процесс вовлекаются перипанкреатические ткани и органы, но в пределах, ограниченных фасциальными футлярами живота. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата.

Геморрагический панкреонекроз имеет, как правило, быст­ро прогрессирующее течение и сопровождается образованием геморрагического перитонеального выпота — асептическим фер­ментативным перитонитом. В большинстве случаев наблюдает­ся также и ретроперитонеалыюе распространение экссудата, в результате чего развивается асептическая дегенеративная флег­мона забрюшинной клетчатки.

В клинической практике встречаются и так называемые сме­шанные формы: жировой панкреонекроз с очаговыми кровоиз­лияниями и геморрагический панкреонекроз с очаговыми жиро­выми некрозами. Эти варианты клинического течения не выхо­дят, однако, за рамки описанного типичного течения основных клинико-морфологических форм болезни.

Следует отметить, что описательные понятия «жировой» и «геморрагический» панкреонекроз в узком смысле кажутся не совсем удачными. Точнее было бы назвать эти формы заболе­вания липазный и протеазный панкреонекроз. Однако понятия «жировой» и «геморрагический» панкреонекроз укоренились в литературе и клинике. В широком смысле, определяя результат избирательного патологического воздействия ферментов подже­лудочной железы, эти термины не противоречат современным клинико-морфологическим представлениям.

Анализ клинического течения панкреонекроза позволяет вы­делить три периода болезни, токсемические и постнекротические осложнения. Ведущим синдромом первого периода болезни (1—3-й сутки) являются расстройства центральной и перифе­рической гемодинамики. Во втором периоде (5—7-е сутки) на­блюдаются в различной степени выраженные функциональные изменения паренхиматозных органов. Третий, так называемый постнекротический, период характеризуется развитием дегене­ративных и гнойных осложнений.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ

Первое описание панкреатита Tulpius (1641) по существу является первым описанием гнойного осложнения — абсцесса поджелудочной железы. Такие осложнения острого панкреати­та, как постнекротическая псевдокиста [Мартынов А. В., 1897; Махов Н. И. и сотр., 1979; Adloff, 1975], абсцесс поджелудочной железы [Руфанов И. Г., 1925; Воскресенский В. М., 1951; Бе­ляев А. А., 1975; Warshaw, 1972; Grase, State, 1976, и др.], гнойный и гангренозный панкреатит [А. И. Абрикосов, 1957; Blumenthal, Probstein, 1959; Fruhling, Oppermann, 1961], ин­фаркт и секвестрация поджелудочной железы [Edlund, 1950; В. И. Филин с соавт., 1975], были изучены в морфологическом, клиническом, диагностическом отношении. В процессе накопле­ния клинического опыта к настоящему времени определилось отношение к ним не только как к формам или фазам панкреати­та [Г. М. Маждраков, 1961, 1962; А. А. Троицкий, 1962; В. И. Стручков, Ф. И. Сидорина, 1963; В. И. Филин и соавт., 1975], но и как к дегенеративно-гнойным осложнениям [Г. М. Маждраков, 1961, 1962; Trapnell, 1971, 1972; Г. Н. Акжигитов, 1974; Glazer, 19751.

В клинической практике осложнения панкреонекроза чаще рассматривают как отдельные формы или варианты течения бо­лезни. Выделение осложнений позволяет не только кардинально изменить принципы лечебной тактики, но и более объек­тивно оценивать результаты лечения. Мы различаем ранние — токсемические и поздние — постнекротические осложнения.

Осложнения острого панкреатита

Токсемические:

Панкреатогенный шок

Плевральный выпот, панкреатогенный пневмонит, «панкреатическое» лег­кое

Панкреатогенная токсическая дистрофия печени

Панкреатогенная токсическая дистрофия почек

Панкреатогенный эрозивно-геморрагический гастроэнтерит Панкреатогенный делириозный синдром

Панкреатогенная деструкция костно-суставного аппарата

Панкреатогенная кома

Постнекротические

1. Дегенеративные:

Парапанкреатический инфильтрат

Киста поджелудочной железы (истинная или ложная)

2.Гнойные:

Абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки

Флегмопозный или апостематозный панкреатит

Абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств (мезоколон и параколь-ных) и брюшной полости (поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишеч­ные)

Флегмона забрюшинной клетчатки, большого сальника и средостения Перитонит

3.Висцеральные:

Наружные и внутренние свищи: панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатожелудочные и дуоденальные, панкреатобронхиальные и плевральные

Аррозивные кровотечения

Окклюзионные поражения (сдавление или тромбоз) ветвей брюшной аор­ты, воротной вены и ее притоков

Токсемические осложнения развиваются в первый период бо­лезни и наиболее характерны для геморрагического панкреонек­роза. Постнекротические, дегенеративные осложнения возника­ют в случае асептического течения инволютивных процессов в поджелудочной железе. Образование инфильтрата и развитие истинных (ретенционных) кист поджелудочной железы чаще наблюдаются при жировом панкреонекрозе. Постнекротические ложные кисты обычно образуются при геморрагическом панк­реонекрозе. Все разновидности гнойных осложнений панкреонекроза развиваются в результате присоединения вторичной ин­фекции. Висцеральные осложнения тесно причинно связаны с дегенеративными и гнойными процессами в перипанкреатической области.

Исходами панкреонекроза в отдаленном периоде болезни чаще бывают хронический панкреатит и кистозно-фиброзная панкреатопатия (кистозный фиброз поджелудочной железы), реже — диабет.

Г л а в а IV

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Патогенез острого панкреатита еще четко не сформулирован. В отечественных фундаментальных исследованиях основное внимание направлено на изучение частных вопросов этиологии и патогенеза острого панкреатита [Величенко В. М., 1971; Чап­линский В. В., Гнатышак А. П., 1972], его морфологии [Нико­лаев Г. М., 1968; Бойко Ю. Г., 1970; Пермяков Н. К-, Подоль­ский А. Е., 1973], биохимических нарушений [Веремеенко К. Н., 1971; Горбушина 3. Е., 1971; Акжигитов Г. Н., 1974] и функции поджелудочной железы [Лобачев С. В., 1953; Глускииа В. М., 1972] в острый период заболевания.

Патогенез острого панкреатита был изучен нами в четырех практически важных аспектах: 1) патоморфогенез первичного аффекта и клинико-анатомических форм острого панкреатита; 2) патофизиологические механизмы прогрессирования патологи­ческого процесса в поджелудочной железе; 3) патобиохимиче-ские механизмы локальной энзимной аутоагрессии; 4) патобиохимия панкреатогенной токсемии. В основу работы положены данные патоморфогистологического исследования поджелудоч­ной железы животных с ЭОП (47) и больных, умерших от ост­рого панкреатита (72), а также результаты прижизненных на­блюдений микроциркуляторного русла железы при ЭОП (101). В общей сложности у 450 больных острым панкреатитом в ве­нозной крови, лимфе грудного протока и перитонеальном выпо­те проведено определение активности экскреционных и ткане­вых ферментов поджелудочной железы и ККС, содержания био­генных аминов, а также токсических свойств и хемилюминесценции плазмы. Сопоставительный анализ полученных данных по­зволил обосновать патобиохимическую теорию патогенеза ост­рого панкреатита и уяснить патоморфологическую и патобиохи­мическую сущность отечного панкреатита, жирового и геморра­гического панкреонекроза.

ПАТОБИОХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА

Теория патогенеза острого панкреатита до настоящего вре­мени составляет предмет оживленных дискуссий. В. М. Воскре­сенский (1951), С. В. Лобачев (1953), В. В. Чаплинский, А. И. Гнатышак (1972) рассматривали патогенез острого панк­реатита с позиций этиологии, выделяя ряд совершенно различ­ных по характеру патологического процесса острых заболеваний поджелудочной железы, как воспалительных, так и невоспали­тельных. Так, В. В. Чаплинский и А. И. Гнатышак (1972) опи­сали семь патогенетически различных морфологических форм острого панкреатита. При этом теории этиологии рассматрива­ются и как теории патогенеза, что не совсем верно.

В настоящее время общепризнана так называемая фермент­ная теория патогенеза острого панкреатита, согласно которой все морфологические, функциональные и клинические проявле­ния болезни объясняются патологическим местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы. Эта теория существует немногим менее ста лет. Основное положение этой теории — о ведущей роли трипсина в патогенезе острого панк­реатита— оставалось вплоть до последнего времени незыбле­мым.

В соответствии с этой теорией любое повреждающее действие этиологиче­ских факторов на поджелудочную железу вызывает образование гипотетиче­ского фермента цитокиназы [Акжигитов Г. Н., 1974], который активирует од­новременно освобождающийся из разрушенных панкреоцитов внеклеточный трипсиноген (трипсин активируется энтерокиназой только в двенадцатиперст­ной кишке). Трипсин развязывает так называемую аутокаталитическую реак­цию [Nortrop, Kunitz, 1936], которая приводит к образованию больших ко­личеств этого фермента в интерстициальном пространстве поджелудочной же­лезы. Считают, что патологическое воздействие трипсина заключается либо в непосредственном аутодигестивном эффекте [Шелагуров А. А., 1967], либо в первоначальном воздействии на кровеносные сосуды. Полагают, что трипсин повышает проницаемость кровеносных сосудов, переваривая их стенки, вслед­ствие чего развиваются отек, кровоизлияния и тромбозы [Маждраков Г., 1961]. Из разрушенных панкреоцитов освобождается липаза, которая, по мне­нию авторов, активируется солями желчных кислот, содержащихся в излив­шейся крови. Липолитическое воздействие вызывает жировой некроз подже­лудочной железы. Howat (1922), а затем Г. Маждраков (1961) и ряд других авторов выделяют последовательно развивающиеся патобиохимические фазы острого панкреатита — трипсиновую и липазную. Локальные осложнения (некроз забрюшинной клетчатки и перитонит), а также общие клинические прояв­ления панкреатогенной интоксикации (коллапс, шок, делирий, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах) объясняются патологическим воздей­ствием попавших в кровь и лимфу трипсина и липазы. При этом трипсину отво­дят главную роль в развитии коллапса, поражения капилляров и почек. Липа­за вызывает жировой некроз печени, плеврит, перикардит и перитонит [Шела-гуров А. А., 1967; Акжигитов Г. Н., 1974, и др.].

В результате ряда фундаментальных биохимических и клинико-биохимических исследований ферментная теория патоге­неза острого панкреатита была существенно дополнена и видо­изменена. В работах последнего времени прослеживается тен­денция к формулированию и обоснованию новой, как мы ее на­зываем, патобиохимической теории патогенеза острого панкре­атита [Виноградов В. В. и др., 1974; Акжигитов Г. Н., 1974; Creutzieldt, Schmidt, 1970; Trapnell, 1981; Anderson, Schiller, 1973, и др.]. (Согласно новым воззрениям, трипсину отводится лишь начальная, пусковая, роль в активировании других протеаз поджелудочной железы (эластаза, карбоксипептидаза, химотрипсин), калликреин-кининовой системы и системы фермен­тативного фибринолиза крови, которые в свою очередь вызыва­ют ряд тяжелых местных и общих патобиохимических рас­стройств.

При изучении различных аспектов патогенеза острого панк­реатита были получены также и данные, противоречащие ос­новным положениям ферментной теории. С одной стороны, в ткани поджелудочной железы у животных с ЭОП не было об­наружено активного трипсина [Werle, Trautschold, 1966]. С дру­гой стороны, было показано, что липаза поджелудочной желе­зы не действует на внутриклеточные триглицериды [Panabokke, 1958, и др.]. Наконец, ряд клиницистов не смогли выявить симп­томов гипертрипсинемии и гиперлипаземии у больных с кли­ническими признаками так называемой ферментной токсемии. Таким образом, положения теории патогенеза острого панкре­атита были достаточно противоречивы и нуждались в углублен­ном изучении, уточнении ряда принципиально важных вопро­сов и в теоретическом обобщении.

На основании наших исследований были сформулированы клиническая концепция и теория патогенеза острого панкре­атита.

Клиническая концепция патогенеза острого панкреатита ос­новывается на следующих положениях:

1) ведущая патобиохимическая роль в развитии заболева­ния принадлежит липолитической и протеолитической системам ферментов поджелудочной железы, ККС, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системам;

2) панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими на­рушениями центральной и периферической гемодинамики;

3) очаги панкреонекробиоза и воспалительная демаркацион-наяреакция первично асептичны.

Основные моменты принятой нами патобиохимической тео­рии патогенеза острого панкреатита представлены в схеме 2.

Патогенез острого панкреатита мы представляем как две тесно и взаимосвязанные, «каскадно» протекающие патобиохимические и морфофункциональные реакции! Мы не разделяем мне­ния Creutzfeldt и Schmidt (1970), согласно которому в подже­лудочной железе первично активируется трипсин.

Исследования Storck (1971) показали, что в очагах жиро­вого некроза содержание свободных жирных кислот более чем в 200 раз превышает обычный уровень. Это позволило нам пред­положить, что изначальным патобиохимическим фактором, обу­словливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза. Оба этих фермента выделяются железой в активном состоянии. Естественные ингибиторы фосфолипазы А и липазы неизвестны. При попадании секрета поджелудочной железы в интерстициальную ткань например при разрыве дуктоацинарных соединений вследствие остро развивающейся внутрипротоковой гипертензии, под воздействием липолитических ферментов может наступить некробиоз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. Известно, что липаза поджелудочной же­лезы не действует на неповрежденную клетку Как показали Arnesjo (1968), Yjone и соавт. (1967), Anderson (1973), факто­ром, повреждающим клеточные мембраны и способствующим проникновению в клетку липазы, является фосфолипаза А. Ли­паза гидролизует внутриклеточные триглицериды с образова­нием жирных кислот. Усилению липолитического эффекта спо­собствует освобождение тканевой липазы [Theve, 1972].