ПАНКРЕАТИТ — воспалительно-дегенеративное поражение поджелудочной железы. Развивается в результате повреждающего воздействия комплекса панкреатических ферментов, преждевременно активированных в самой ткани железы под воздействием болезнетворных агентов — метаболических, механических, токсических, аллергических, сосудистых, нервно-трофических и других, особенно на фоне повышенного давления в панкреатических протоках. Заболевание может иметь острое и хроническое течение. Панкреатит у детей встречается во всех возрастных группах, при этом частота заболевания увеличивается соответственно возрасту ребенка в основном за счет хронических форм. Заболевание наблюдается почти одинаково часто у девочек и мальчиков. Морфологический субстрат панкреатита — отек, очаговая клеточная инфильтрация межуточной ткани, деструктивные процессы, сосудистые поражения, склероз, атрофия паренхимы.
Возрастные морфо-функциональные особенности поджелудочной железы определяют специфику течения заболевания у детей — патологический процесс останавливается на стадии интерстициального отека, протекая без выраженного аутолиза. Развитие нежных соединительнотканных структур, высокая репаративная способность паренхимы обусловливают медленное прогрессирование ее атрофии.
Острый панкреатит клинически подразделяют на острый интерстициальный панкреатит, или острый отек поджелудочной железы, острый геморрагический панкреатит (панкреонекроз) и острый гнойный панкреатит соответственно известной фазовой динамичности процесса панкреатической дезорганизации. Патологические изменения в поджелудочной железе при остром панкреатите развиваются по типу цепной реакции и сопровождаются поступлением активных ферментов в кровяное русло — энзимной токсемией. С повреждением ацинозных клеток и выделением клеточных цитокиназ происходит активация протеолитических ферментов поджелудочной железы — трипсина, калликреина, карбокси-пептидазы, эластазы и их «уклонение» в кровь. Активация калликреина обусловливает развитие острого интерстициального отека органа, при нарушении равновесия трипсин — трипсинингибирующая система развиваются деструктивные протеолитические процессы в ткани железы. Протеолиз сопровождается накоплением гистамина, кининов (брадикинина, каллидина) и прогрессивно нарастающими расстройствами гемодинамики. Происходит нарушение коагулирующих и фибринолитических свойств крови, что вызывает развитие тромбозов и кровоизлияний. Повышенное содержание активных ферментов и продуктов протеолиза в крови приводит к глубокой интоксикации организма и развитию «плюривисцерального синдромокомплекса», то есть поражению многих внутренних органов. В последнее время патогенез панкреатита связывают не столько с воздействием протеолитических ферментов, сколько с влиянием липазы, фосфолипазы-А, эластазы. Активные панкреатические ферменты могут распространяться в организме и лимфогенным путем, обусловливая развитие острого мезаденита, а также непосредственно проникать в окружающие ткани, что вызывает из-за наличия большого количества нервных сплетений сильную боль и ряд нервно-трофических расстройств.
Острый интерстициальный панкреатит. Клиника характеризуется приступообразной болью в верхней половине живота, локализующейся над пупком и в левом подреберье, сопровождающейся тошнотой, рвотой. Во время приступа ребенок беспокоен, несколько успокаивается лежа на животе или согнувшись на левом боку. Боль носит колющий, нередко опоясывающий характер. Зачастую дети отмечают разлитую боль по всему животу, некоторые отчетливо указывают на иррадиацию боли в поясничную область, левую половину грудной клетки, левую руку, ногу. Общее состояние большинства больных средней тяжести, реже — тяжелое. Лицо бледное, с зеленоватым оттенком, осунувшееся, с выражением страдания и боли; сухие, запекшиеся губы, темные круги под глазами. У некоторых детей можно наблюдать на коже геморрагии типа мелкоточечной сыпи (симптом «красных капелек»), пятнистых и пятнистопапулезных высыпаний (кореподобная сыпь). Температура тела субфебрильиая или нормальная, реже бывает кратковременное повышение ее до 38—38,5 °С. Пульс частый, слабого наполнения. Возможны преходящая гипертензия, реже — гипотензия, вплоть до развития коллапса в тяжелых случаях. Дыхание поверхностное, несколько учащенное. Наблюдаются обильная повторная рвота (часто желчью) и упорный запор или реже однократный жидкий стул. При поверхностной пальпации определяют поперечно располагающуюся мышечную резистентность над пупком (симптом Кертэ), напряжение нижнего отдела левой наружной косой мышцы живота в виде уплотненного, иногда болезненного, косо идущего тяжа от середины левой реберной дуги к наружному краю левой прямой мышцы живота, болезненность у наружного края левой прямой мышцы живота на уровне 3—5 см выше пупка (точка Кача). При выраженной остроте клинических проявлений отмечается положительный симптом Воскресенского, иногда удается прощупать над пупком резко болезненную опухолевую массу различной величины — послевоспалительную псевдокисту поджелудочной железы, которая претерпевает обратное развитие в течение 7— 10 дней. Значительные изменения наблюдаются в области задней стенки живота — при пальпации в левом реберно-позвоночном углу определяют болезненность (симптом Мейо — Робсона) и напряженная на ощупь припухлость поверхностных тканей, в одних случаях тестоватой, в других — плотной консистенции. Подлежащий мышечный слой в этой области сокращен, и чем дольше держится болевой синдром, тем больше выражена плотность сокращенных мышц. По мере затихания процесса и расслабления мышц передней брюшной стенки становятся доступными болевые точки в зонах проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку (холедохопанкреатическая зона Дежардена, треугольник Шоффара — проекция головки поджелудочной железы, точка Мейо — Робсона — проекция хвоста железы) и пальпация тела поджелудочной железы. Последнее определяется в виде напряженного, резко болезненного тяжа, который располагается поперечно к позвоночному столбу. При пальпации поджелудочной железы следует руководствоваться следующими критериями: ощущается передаточная пульсация брюшной части аорты, боль иррадиирует в спину или в область левого подреберья, отсутствует дыхательная и пассивная подвижность органа. Наряду с локальной симптоматикой у детей наблюдаются симптомы поражения других (часто нескольких) органов — развивается «плюривисцеральный синдромокомплекс», который манифестирует признаками поражения центральной нервной системы — раздражительностью, головной болью, неспокойным сном, агрессивностью, негативизмом, склонностью к аффективным реакциям; печеночно-пузырными симптомами в результате поражения печени и желчных путей токсического и холестатического генеза; изменениями сердечно-сосудистой системы — болью в области сердца, тахикардией, приглушенностью .сердечных тонов, в единичных случаях — брадикардией, глухими тонами сердца. -Нередко в моче больных детей обнаруживают белок, а в осадке — эритроциты, гиалиновые цилиндры, лейкоциты. Как результат раздражения серозных, слизистых и синовиальных оболочек активными панкреатическими ферментами нередко возникают конъюнктивит, фарингит, артралгии, асцит, цистит, уретрит, вульвовагинит, функциональный бронхоспазм. Дисфукция кишок, кроме характерных для панкреатита запора и метеоризма, проявляется также диареей; на высоте острых явлений при исследовании кала на скрытую кровь бывает положительной реакция Грегерсена.
При лабораторном исследовании в первые часы и дни болезни (1—3 дня) определяют повышенное содержание амилазы в крови и моче более чем в 5—8 раз. Позже (с 7—10-го дня) возрастает активность липазы в крови и моче (в 2—3 раза), так же как и протеолитических ферментов (ВАЕЕ-активность (Определяется по гидролизу бензоиларгининэтилэстера.)). Однако в тяжелых случаях гиперлипаземия превышает норму более чем в 3—4 раза и наблюдается с первых дней заболевания параллельно гиперамилаземии. В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до палочкоядерных гранулоцитов, нередко лимфоцитоз, эозинофилия, симптоматическая тромбоцитопения.
При тяжелом течении болезни— выраженный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Весьма характерна гипохлоремия. Изменения в белковом спектре крови проявляются уменьшением общего количества белка за счет альбуминов и а-глобулиновых фракций. Соответственно явлениям сопутствующего гепатита возможна преходящая гипербилирубинемия. Остаточный азот в пределах нормы, а в отдельных случаях достигает 35,7 ммоль/л. В первые дни заболевания нередко отмечается гипогликемия, которая в последующем сменяется нормальным содержанием сахара в крови или, в редких случаях, гипергликемией. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости в острый период заболевания можно обнаружить раздутую поперечную ободочную кишку, нечеткость контуров поясничной мышцы слева. В фазе затихания острых явлений при рентгеноскопии пищеварительного тракта определяются дуоденоспазм, гипертонический привратник. При эхографической визуализации — признаки увеличения и отека поджелудочной железы.
Острый геморрагический панкреатит (панкрео-некроз) характеризуется нарастающей тяжестью состояния, интенсивной упорной болью, неукротимой рвотой, признаками раздражения брюшины. Прогрессируют гипотензия, синдром токсикоэксикоза, нарушения белкового, углеводного обмена с развитием внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы, вне-панкреатические висцеральные поражения, повышается температура тела до фебрильных цифр.
Гнойный панкреатит развивается в результате инфицирования некротически измененной железистой ткани или сформировавшейся кисты.
Осложнения деструктивных форм панкреатита — ложные кисты поджелудочной железы, образование свищевых ходов, абсцедирование, сахарный диабет.
Диагностика. Острый панкреатит распознают на основании клинической панкреатической симптоматики в сочетании с высокими показателями активности панкреатических ферментов в крови и моче, эхо-признаками отека ткани поджелудочной железы. Вспомогательное диагностическое значение имеют диспротеинемия, гипохлоремия, гипо- и гипергликемия, гипокальциемия, тромбоцитопения, лимфоцитоз.
Хронический панкреатит часто развивается в результате рецидивирования острого процесса. Эта патогенетическая связь особенно отчетливо прослеживается у детей дошкольного и младшего школьного возраста, у которых в связи с некоторой смазанностью клинических симптомов острый процесс протекает атипично, нередко просматривается и при тенденции к рецидивирующему течению переходит в дальнейшем в хроническое поражение органа. Хронический панкреатит редко встречается в «чистом виде». В большинстве случаев заболевание проявляется на фоне разнообразной патологии гастрогепато-панкреатодуоденальной зоны. При этом основными патогенетическими моментами следует считать дискинетические расстройства пищеварительного тракта, распространяющиеся на протоковую панкреатическую систему, инфицирование, блокаду регионарных лимфатических узлов и нарушение отведения метаболитов, токсические влияния. В возникновении панкреатита определенное значение имеют переедание, потребление сильно раздражающих высокоэкстрактивных, консервированных пищевых продуктов, фактор «пищевой» аллергии (пищевые токсины), а также дефицитное, в основном по белку, питание. Обострение хронического панкреатита у большинства больных протекает по типу отечно-серозного воспаления, механизм его развития подобен острой фазе панкреатита. С течением времени, в результате многократного рецидивирования паренхима железы разрушается с последующим развитием ее атрофии и склероза органа. В случаях хронического панкреатита, связанных с интоксикацией и общей инфекцией, превалируют дегенеративные и воспалительные изменения без выраженных аутолитических процессов. От одного обострения к другому прогрессивно нарастает интоксикация организма, явления экзокринной недостаточности железы.
Хронический панкреатит клинически подразделяют на хронический рецидивирующий, хронический панкреатит с постоянной болью (болевая форма), хронический латентнотекущий, хронический холепанкреатит, хронический кистообразный панкреатит у детей, страдающих муковисцидозом (см. Кистовный фиброз поджелудочной железы).
Хронический рецидивирующий панкреатит. По течению и клиническим проявлениям обострение заболевания напоминает рецидивирующий отек поджелудочной железы. Однако при хроническом процессе абдоминальный болевой синдром протекает более упорно, чем при остром, мышечное напряжение и болезненность при пальпации живота в проекционных зонах Шоффара, Мейо — Робсона, Дежардена, а также симптомы Кача, Мейо — Робсона более стойкие, чем при остром процессе. Более отчетливы также результаты пальпации поджелудочной железы: орган прощупывается в виде плотного, утолщенного и резко болезненного тяжа. Соответственно этому интенсивнее выражены интоксикационный синдром и разнообразные внепанкреатические органные поражения.
В периферической крови сдвиги обычно незначительные — часто сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных, эозинофилия, реже умеренный лейкоцитоз. При острых явлениях наблюдаются тромбоцитопения, лимфоцитоз, гипогликемия, гипохлоремия, изредка небольшая азотемия. На высоте приступного периода хронического панкреатита, у детей, в отличие от взрослых, показатели панкреатических ферментов (липазы, амилазы, ВАЕЕ-активности) в крови и моче повышены, хотя их подъемы не столь значительны, как при остром процессе. Диагностическую ценность имеют измененные показатели объема, бикарбонатной щелочности и активности ферментов в дуоденальном содержимом, определяемые в динамике стимуляции панкреатической секреции 0,5 % раствором соляной кислоты, секретином, панкреозимином (функциональные дуоденальные пробы), провокационные серо- и уротесты, пищевые нагрузочные пробы.
Рентгенологические симптомы: ' явления дуоденита, гиперкинетические двигательные нарушения двенадцатийерстной кишки с продолжительным спазмом в дуоденальном изгибе, фатеральной зоне, в условиях лекарственной гипотонии— увеличение размеров фатерова сосочка, его недостаточность, исчезновение обычной равномерной зубчатости по медиальному контуру ветви двенадцатиперстной кишки. Перечисленные сдвиги могут служить косвенными признаками обострения хронического рецидивирующего панкреатита. При эхографическом исследовании отмечаются признаки неоднородности ткани поджелудочной железы, в фазе обострения — отечность на фоне увеличения и очаговых изменений органа фиброзного характера.
Период обострения часто протекает волнообразно, наблюдаются рецидивы, как правило, спровоцированные погрешностями в диете, физическим перенапряжением, приемом холеретиков (медикаментов и трав), респираторным заболеванием. Период ремиссии характеризуется различной степенью секреторной недостаточности поджелудочной железы — от снижения активности ферментов в дуоденальном содержимом до выраженной гипофункции органа, что приводит к развитию мальдигестии, стеатореи, креатореи. При соблюдении диеты и проведении панкреатозаместительной терапии этот период может протекать без особых клинических проявлений.
Хронический панкреатит с постоянной болью встречается гораздо реже, чем предыдущая форма заболевания. Характеризуется вялым, но упорным течением болевого синдрома, который периодически то усиливается, то ослабевает, не прекращаясь практически на протяжении многих недель и месяцев. Постепенно вырисовывается картина нарастающей недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, которая проявляется снижением аппетита, потерей массы тела, гипофермен-темией в дуоденальном содержимом, стеатореей, креатореей.
Хронический латентно-текущий панкреатит обычно выявляется на фоне другого соматического заболевания. В этих случаях болевой приступ отсутствует. На фоне клинических проявлений основного заболевания отмечаются тошнота, неопределенного характера боль или ощущение тяжести в верхней половине живота, пальпаторная чувствительность в панкреатических зонах, метеоризм, неустойчивый стул.
Хронический холепан-креатит — особая форма хронического панкреатита билиарного генеза. Характеризуется сочетанием свойственного панкреатиту абдоминального болевого синдрома и симптомов органического поражения желчных путей на фоне холедиатеза.
В ряде случаев (до 15—20%) абдоминальный болевой синдром маскируется манифестацией плюривисцеральных поражений или обменных нарушений в результате развивающихся мальдигестии и мальабсорбции. Такие атипичные формы хронического панкреатита клинически проявляются желтухой, асцитом, портальной гипертензией, дуоденальным стенозом, ацетонемической рвотой, миокардиопатией, плевритом, бронхоспазмом, нейропсихическими расстройствами, хронической надпочечниковой недостаточностью, дерматозами, нарушениями пигментации кожи, выпадением волос, раздражением слизистых оболочек мочевых путей.
Диагностика. Хронический панкреатит у детей устанавливают на основании признаков локального мышечного напряжения, болезненности поджелудочной железы при пальпации, положительного симптома Мейо — Робсона в сочетании с клиническими проявлениями синдрома мальдигестии на фоне измененного уровня панкреатических ферментов, эхо-признаков неоднородности и очаговых изменений ткани поджелудочной железы. Период обострения характеризуется повышением показателей ферментов в крови и моче в условии спонтанной секреции или в динамике провокационных сывороточных проб и уротестов (прозеринового), фаза ремиссии — их снижением наряду с показателями бикарбонатов в дуоденальном содержимом натощак и после стимуляции 0,5 % раствором НС], секретином, панкреозимином.
Лечение. Проводится с учетом характера и длительности заболевания в соответствии с его периодом. Основными принципами лечения острого и хронического панкреатита в период обострения являются: 1) создание условий для функционального покоя поджелудочной железы, печени, желудка и двенадцатиперстной кишки — эпицентра гормональной регуляции панкреатической секреции; 2) восстановление нарушенной нервно-гуморальной регуляции трофики и метаболизма пораженной ткани поджелудочной железы и организма в целом; 3) ликвидация и профилактика нарушений водно-электролитного баланса, сосудистых расстройств, интоксикации; 4) подавление патологической активности панкреатических ферментов; 5) нормализация моторики органов брюшной полости; 6) предупреждение возможного инфицирования; 7) по показаниям симптоматические средства.
Функциональный покой поджелудочной железы включает физический (постельный режим), нервно-психический (устранение отрицательных эмоций), пищевой покой (пищевая разгрузка). Проводят фармакологическую блокаду блуждающего нерва, аспирацию кислого желудочного содержимого, назначают ощелачивающее питье. Пищевая нагрузка предусматривает голодание в течение 1—2 дней, проводимое на фоне инфузионной регидратационно-дезинтоксикационной терапии и парентерального питания. В последующем путем дозированного увеличения пищевого рациона к 7— 10-му дню назначают диету № 5п (протертый стол). Фруктовые и овощные соки добавляют в виде творожно-овощных паст с 12— 14-го дня; далее вводят свежие (Овощи, фрукты и натуральные соки дробными порциями после приема пищи. Через 1—1,5 мес ребенка переводят на более расширенную диету № 5 п (непротертый стол).
Фармакологическая блокада блуждающего нерва осуществляется парентеральным введением в течение 7—10 дней 0,15— 0,35 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 0,5—1 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 0,75— 1 мл 1 % раствора димедрола в сочетании с ионофорезом 1 % раствором бензогексония на надчревную область. Этот комплекс обеспечивает максимальное торможение панкреатической секреции, нейроплегирующее, спазмолитическое, антигистаминное действие, обусловливая повышение адаптационно-трофических реакций в пораженной поджелудочной железе. В случаях индивидуальной непереносимости возможна замена препаратов при условии сохранения основной направленности фармакологического действия.
Купированию болевого синдрома способствует применение электрофореза 2 % раствора новокаина на область солнечного сплетения через день, чередуя с ионофорезом 1 % раствора бензогексония. Целесообразно одновременно с холиноблокаторами и антигистаминными препаратами применять непрямые адреномиметики —0,15—0,25—0,5 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида внутримышечно. Учитывая известную роль гипомагниемии в механизме развития спазма гладких мышц пищеварительного тракта, оправдано назначение 5—7-дневного курса лечения внутримышечно 25 % раствора магния сульфата в возрастной дозе.
В борьбе с нарушением гомеостаза, метаболическими сдвигами, расстройством микроциркуляции и интоксикацией важную роль играет правильная организация внутривенной инфузионной терапии. В первые 1—2 дня лечения внутривенно капельно вводят 200— 400. мл 10 % раствора глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 5 г глюкозы, 200— 400 мл .изотонического раствора натрия хлорида, полиглюкин, рео-полиглюкин, альбумин, неоком-пенсан, кислоту аскорбиновую, кокарбоксилазу, панангин, 1 % раствор натрия аденозинтрифос-фата, дроперидол, 4 % раствор гидрокарбоната натрия (при рН 7,28 и дефиците буферных оснований ВЕ=—10 и более). В тяжелых случаях рациональна дезинтоксикация, проводимая методом форсированного диуреза с применением внутривенно 15 % раствора маннитола из расчета 1—1,5 г на 1 кг массы тела на фоне предварительной водно-солевой нагрузки и обязательного введения белковых препаратов. С дезинтоксикационной целью при условии энергичной антибактериальной терапии (чаще при остром течении, чем при обострении хронического панкреатита) можно применять коротким курсом стероидные гормоны — гидрокортизон, преднизолон. Для подавления патологической ферментной активности поджелудочной железы назначают ингибиторы карбоангидразы — диамокс, фонурит, гипотиазид, химические (пентоксил, аминокапроновая кислота) и биологические (трасилол, инипрол, контрикал, тзалол) ингибиторы протеолиза. Для ликвидации инфекционных очагов и профилактики возможного инфицирования поджелудочной железы применяют препараты тетрациклинового ряда, левомицетин, эритромицин, фуразолидон, парентерально — пенициллин, полусинтетические пенициллины. Симптоматическая терапия должна быть направлена на регуляцию желчеотделения, мочеотделения, моторной функции органов пищеварительного тракта, сердечной недостаточности, внутрисекреторной функции поджелудочной железы, коррекцию нарушений витаминного, белкового, минерального и других видов обмена. С этой целью показаны холеспазмолитики, с осторожностью и по показаниям — холекинетики (сорбит, маннит, ксилит); холеретики противопоказаны. Целесообразно использовать АТФ, сирепар, легалон, витаминные препараты, при гипохлоремии — внутривенно струйно 10% раствор натрия хлорида—1—3 мл на 1 введение в течение 3—5 дней, при сердечно-сосудистых расстройствах—кордиамин, эфедрин.
Лечение панкреатита в восстановительный период подчинено принципу пролонгированной пан-креатозаместительной терапии (до 5—6 мес), предполагающей дифференцированное назначение в ранние, сроки (с 7—10-го дня от начала лечения) простых (панкреатин, мезим-форте, трифермент, ораза) и в фазе клинико-биохимической ремиссии сложных (фестал, дигистал, панкурмен, панзинорм-форте) ферментных препаратов. Восстановлению внешнесекреторной функции поджелудочной железы способствуют препараты специфической метаболической направленности действия — кальция глюконат, кальция карбонат, эуфиллин, назначаемый в составе «спазмолитического» порошка на 3—4-й неделе от начала лечения: папаверина гидрохлорид 0,01— 0,02 г, эуфиллин 0,1—0,15 г, экстракт белладонны 0,005—0,01 г, эфедрин 0,01—0,Q2 г, анестезин 0,05—0,1—0,2 г. Показана также неспецифическая стимулирующая
терапия витаминами (пангекса-вит, аэровит, галаскорбин), адаптогенами (метацил, экстракт элеутерококка), «панкреатическими сборами» лекарственных трав, тиреоидином в дозе, соответствующей анаболическому эффекту препарата — 0,01—0,02 г 3 раза в день.
