Панкреатит острый

Острый панкреатит — острое воспалительное поражение поджелудочной железы. Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита. Он обнаруживается у 1—2 % больных, поступающих в больницы с синдромом острого живота. Самой сложной проблемой в неотложной хирургии органов брюшной полости остается проблема острого панкреатита.

Клинико-морфологическая классификация.

I. Острый катаральный панкреатит.

II. Гнойный панкреатит.

Этиологическая классификация. В настоящее время является общепризнанным, что острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Огромное число причин острого панкреатита можно объединить в три группы: механические, нейрогуморальные, токсико-аллергические.

К механическим причинам относят травму поджелудочной железы, в том числе операционную, все виды окклюзий печеночно-поджелудочной ампулы и панкреатического протока: вколоченный камень, рубцовая стриктура, опухоль, воспалительный отек большого дуоденального сосочка, стойкий спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, расстройство функции двенадцатиперстной кишки — дискинезия при язвенной болезни, дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, дуоденально-панкреатический рефлюкс.

В клинической практике большое значение среди причин, вызывающих механическое повреждение железы, имеют те причины, которые ведут к внутрипротоковой гипертензии.

Эти причины могут быть как органическими, так и функциональными.

К нейрогуморальным причинным факторам относят нарушение жирового обмена, системные заболевания сосудов, функциональные заболевания желудка, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, заболевания печени, сердца, беременность и послеродовой период, операции на сердце, легких и других органах.

К токсико-аллергическим причинным факторам относят пищевую и лекарственную аллергию, очаги острой и хронической инфекции, алкоголизм, отравления.

Эпидемиологические факторы делятся на предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим причинам относят конституционально-анатомические, наследственные, сезонно-алиментарные и токсико-аллергические факторы.

К производящим причинам относят провоцирующую пищевую нагрузку — алкоголь, жирные и раздражающие продукты, нейрогуморальные воздействия, нарушения кровообращения в поджелудочной железе.

Производящие причинные факторы в известной мере определяют клинико-морфологическую форму острого панкреатита, течение и характер осложнений.

Следовательно, можно выделить следующие этиологические формы острого панкреатита:

— дуоденобилиарный, т.е. рефлюксогенный;

— холецистогенный;

— контактный;

— ангиогенный;

— посттравматический;

— криптогенный;

— осложняющий.

Наиболее часто (в 50 % случаев) встречается дуоденобилиарный панкреатит. Выделение этой формы имеет практическое значение, так как обструктивные процессы в секретовыводящей системе могут быть устранены только хирургическим путем.

Этиология. Этиологическими факторами являются инфекции (в частности, болезнь Боткина, или вирусный гепатит, дизентерия), сосудистые нарушения (распространенный атеросклероз с поражением сосудов поджелудочной железы и развитием склеротического панкреатита, гипертоническая болезнь, системные сосудистые заболевания, в первую очередь узелковый периартериит, коллагеновые болезни, облитерация или отек фатерова соска, спазм сфинктера Одди, травмы брюшной полости, травмирование поджелудочной железы при оперативных вмешательствах в брюшной полости после холецистэктомий, резекций желудка, развитие панкреатита при заболеваниях желчных путей (содружественная функциональная деятельность в процессе пищеварения желчно-панкреатической системы), язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатитах различной этиологии, дистрофических процессах в печени, тиреотоксикозе (тиреогенная стимуляция поджелудочной железы), гинекологических заболеваниях. Причины развития острого панкреатита чрезвычайно разнообразны. В литературе сообщается о сотнях факторов и их комбинаций, вызывающих или способствующих развитию острого панкреатита. Это обстоятельство привело к заключению о том, что острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание.

Патогенез. Одной из основных причин острого панкреатита считают обструкцию (нарушение проходимости) панкреатического протока, ведущую к повышению давления секрета поджелудочной железы в разветвленных протоках поджелудочной железы, разрыву стенки протоков и непосредственному действию активированного панкреатического сока, обладающего протеолитическими свойствами (вследствие перехода трипсиногена в трипсин) на ткань поджелудочной железы. Нередкой причиной закупорки панкреатического протока, который перед впадением в двенадцатиперстную кишку объединяется с общим желчным протоком, является желчно-каменная болезнь. Многие считают, что только рефлюкс дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы, вследствие которого трипсин активизируется энтерокиназой, может привести к острому панкреатиту. Причиной дуоденопанкреатического рефлюкса могут быть разнообразные факторы, в том числе острая алкогольная интоксикация, резко выраженный дуоденит, переедание (особенно обильный прием жирной и острой пищи), приступ желчно-каменной болезни, сопровождающийся дискинезией двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, операционная травма и многие другие факторы. В некоторых случаях острый панкреатит является осложнением гиперлипидемий. Также большое значение имеют генетические факторы: в ряде семей из поколения в поколение наблюдается повышенная частота заболеваемости острым и хроническим панкреатитом.

Многие из перечисленных причин ведут к преждевременной активизации ферментов поджелудочной железы (до поступления в двенадцатиперстную кишку), особенно трипсина и липазы и, как следствие, к аутолизу ткани поджелудочной железы. Происходящие изменения усугубляются присоединяющимися явлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). В редких случаях острый панкреатит является одним из проявлений аллергических реакций, возникает при рубцово-воспалительном стенозе большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок) при травме живота, в результате длительной стероидной терапии, различных инфекционных заболеваниях (в частности, при инфекционном паротите) вследствие пенетрации в поджелудочную железу язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и других причин.

В основе патогенеза острого панкреатита лежит самопереваривание поджелудочной железы ее же ферментами, в первую очередь протеолитическими и липазой. При переходе недеятельного профермента трипсиногена в трипсин под влиянием аутокаталитических реакций в патологических условиях в самих протоках поджелудочной железы развиваются некрозы.

В основе острого панкреатита лежит повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреция панкреатического сока и затруднение его оттока.

Заболевание может возникать после травм живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости, острых нарушений кровообращения в поджелудочной железе (тромбоз сосудов, их сдавление), интоксикаций, тяжелых аллергических реакций. Немаловажной при этом является роль алиментарных факторов, особенно при приеме избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, сладких алкогольных напитков типа ликера), в условиях нарушения оттока панкреатического сока, что характерно для больных желчно-каменной болезнью.

Развитию заболевания способствуют эндокринные нарушения, возникающие при гиперпаратиреозе, беременности, длительном лечении препаратами кортикостероидных гормонов, врожденное или приобретенное нарушение жирового обмена (резко выраженная гиперлипидемия, некоторые инфекционные и особенно вирусные болезни (эпидемический паротит, вирусный гепатит). К предрасполагающим факторам относят аллергию.

При огромном многообразии этиологических факторов острого панкреатита место приложения их — единица железы — ацинус. Любое повреждение панкреатического ацинуса или же его секреторная гиперактивация с последующим выходом активированных или самоктивирующихся ферментов поджелудочной железы в интерстициальную ткань ведет к развитию острого панкреатита.

Выделяют три взаимосвязанные группы причин острого панкреатита:

— механические;

— нейрогуморальные;

— токсикоаллергические.

Клиническая картина. Клинические проявления острого панкреатита различны — от сравнительно легких приступов, проявляющихся умеренными болями в эпигастральной области, до тяжелых случаев, оканчивающихся смертью больных.

Наиболее постоянными признаками острого панкреатита являются:

— внезапно возникший приступ тяжелейших болей в эпигастральной области и левом подреберье, обычно после приема большого количества жирной пищи и алкоголя;

— рвота;

— сосудистый коллапс;

— лихорадка;

— гиперамилазурия.

В типичных случаях острый панкреатит развивается бурно (в течение нескольких часов) и проявляется острейшим приступом болей в эпигастральной области или левом подреберье, иррадиирующих в спину, нередко опоясывающих, мучительной рвотой, коллаптоидным состоянием. Живот вздут, нередко болезнен и напряжен в левом верхнем квадранте. При общем осмотре отмечается бледность кожных покровов (вследствие сосудистого коллапса), нередко в сочетании с цианозом, обусловленным дыхательной и сердечной недостаточностью вследствие общей интоксикации, и проявлениями геморрагического диатеза. Выражены симптомы токсического шока. Пульс малый, частый, нередко нитевидный, общее состояние больного тяжелое или возникает лихорадка, хотя в особо тяжелых случаях температура тела может быть ниже нормальной. Часто наблюдаются метеоризм, задержка стула, реже — поносы. Несколько позднее может возникнуть желтуха вследствие сдавления отекшей тканью поджелудочной железы общего желчного потока или закупорки его камнем. При геморрагическом панкреатите перкуссия боковых отделов живота в ряде случаев может выявить наличие экссудата.

Боль обычно чрезвычайно интенсивная. Часто наблюдаются боли во всей эпигастральной области, нередко в области пупка с отдачей в спину (опоясывающего характера), левое плечо, область сердца, за грудину. Характерна частая, мучительная, не дающая облегчения боль, рвота неукротимого характера.

С учетом особенностей клинического течения острого панкреатита выделяют три фазы процесса: фазу энзимной токсемии, фазу временной ремиссии, фазу секвестрации и гнойных осложнений. Ведущим симптомом в фазе энзимной токсемии является выраженная боль в верхней половине живота опоясывающего характера, иррадиирующая в ряде случаев за грудину и в область сердца. Из-за резких болей пациенты беспокойны и постоянно меняют положение. Сильные боли могут наблюдаться при остром отеке поджелудочной железы. Тошнота и рвота являются вторым по значению симптомом острого панкреатита. Рвота нередко бывает неукротимой, мучительной и не приносит облегчения. Обычно первые ее порции содержат пищевые массы, последние — желчь и слизистое содержимое желудка. При деструктивном процессе вследствие возникновения острых язв желудка в рвотных массах может обнаруживаться примесь крови (так называемая рвота кофейной гущей). Кома и слизистые оболочки часто бледные, иногда с цианотичным оттенком. При сдавлении общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной инфильтрации головкой поджелудочной железы появляется желтуха. Температура тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. В начале заболевания наблюдается брадикардия, позже, при нарастании интоксикации, частота пульса увеличивается. При остром отеке поджелудочной железы возможна артериальная гипертензия.

Язык при остром панкреатите обычно сухой, обложен белым или бурым налетом. В первые часы заболевания живот (при пальпации в эпигастральной области) резко болезненный, но относительно мягкий. В последующем с развитием пареза желудочно-кишечного тракта он постепенно увеличивается в размерах и не участвует в дыхании. Перистальтика ослаблена или вовсе не прослушивается. Примерно в 60 % случаев обнаруживается ригидность передней брюшной стенки в надчревной области (симптом Керте), реже наблюдается симптом Блюмберга—Щеткина (резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания на нее). При вовлечении в процесс хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в реберно-позвоночном углу слева (симптом Мейо—Робсона). Положительны симптомы Воскресенского (исчезновение пульсации аорты в эпигастральной области), Раздольского (болезненность при перкуссии живота в области проекции поджелудочной железы), Кача (гиперестезия по околопозвоночной линии слева соответственно сегментам ThVII—IX). Крайне тяжелое течение заболевания с летальным исходом не исключается и при остром отеке.

В фазе временной ремиссии состояние несколько улучшается, боли в эпигастральной области непостоянные, рвоты нет. Температура тела субфебрильная, пульс нормальный. При пальпации в эпигастральной области определяется инфильтрат без четких границ. В крови обнаруживается лейкоцитоз.

В фазе секвестрации и гнойных осложнений состояние больного вновь резко ухудшается. Больные теряют в весе, температура тела высокая (лихорадка ремиттирующего типа), нарастает тахикардия, в эпигастральной области пальпируется инфильтрат, постепенно увеличивающийся в размерах. Пастозность и отек в поясничной области свидетельствуют о распространении процесса на забрюшинную область. В плевральных полостях, чаще слева, появляется выпот. При своевременном и интенсивном лечении процесс может ограничиться фазой токсемии, при прогрессирующем течении заболевания в клинической картине наблюдаются все три фазы, исходом которых бывают тяжелые осложнения.

Осложнения. В исходе острого панкреатита могут возникать распространенные абсцессы поджелудочной железы, перипанкреатит, флегмона забрюшинного пространства, эмпиема сальниковой сумки, тромбофлебит селезеночной вены, перитонит (ограниченный и разлитой), абсцессы брюшной полости и сальниковой сумки, некрозы стенки желудка и поперечноободочной кишки, внутренние и наружные панкреатические свищи, псевдокисты поджелудочной железы, желудочно-кишечные кровотечения.

Смерть больного острым панкреатитом может наступить в результате острой интоксикации продуктами аутолиза железы, шока, сосудистого коллапса, вызываемого выделяющимися вазоактивными веществами, сопутствующего двустороннего некроза надпочечников. Если больной находится в остром периоде, в дальнейшем у него могут появляться псевдокисты поджелудочной железы (вследствие воспалительной инкапсуляции зон некроза и нагноения), ее кальцификаты. Нередко в дальнейшем возникают рецидивы заболевания, и оно переходит в хроническую форму. Приблизительно у трети переболевших панкреатитом через некоторое время выявляется сахарный диабет.

Диагностика (лабораторная и инструментальная). В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, иногда гипергликемия и глюкозурия. При деструктивных формах заболевания у больных выявляется гипохромная анемия (при резком обезвоживании в первые двое суток может отмечаться эритроцитоз), в 60 % случаев — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет возрастания количества незрелых форм, лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Диагностическое значение имеет значительное повышение активности амилазы в сыворотке крови и моче. Только резкое повышение содержания сывороточной амилазы (диастазы), особенно амилазы мочи (во много десятков раз по сравнению с нормой), является более или менее достоверным признаком острого панкреатита, хотя и менее значительное повышение ее содержания не отвергает этот диагноз, но может наблюдаться при многих других заболеваниях органов брюшной полости.

Как правило, имеются высокие цифры диастазы мочи и амилазы крови (в моче в норме регистрируется 16—64 единицы диастазы, в крови — 1,5—4 мг амилазы в 1 мл). При остром панкреатите может быть рефлекторный парез клубочковой фильтрации. Почки временно не выделяют диастазу, и повышенное ее содержание в моче не выявляется. Поэтому при подозрении на острый панкреатит необходимо определять диастазу мочи и амилазу крови. Практическое значение имеют результаты определения активности альфа-амилазы мочи. Повышение ее активности, достигающее 8192—32768 ЕД, отмечается более чем у 70 % больных. Однако низкая активность фермента не исключает диагноз острого панкреатита. У больных с нормальными показателями активности альфа-амилазы мочи следует определить активность альфа-амилазы сыворотки крови, которая резко повышается и может достигать 400—500 ЕД (в норме этот показатель не превышает 100—120 ЕД).

Отмечается также повышение активности трипсина на фоне снижения активности его ингибитора. Поскольку активность липазы значительно колеблется и в норме, ее определение имеет меньшую диагностическую ценность. При увеличении головки поджелудочной железы может повышаться уровень билирубина в крови. Концентрация в крови ионов калия, натрия, а также сахара, общего белка и белковых фракций определяет тяжесть состояния больных и степень нарушения соответствующих видов обмена.

При ультразвуковом исследовании выявляется отек поджелудочной железы.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки и брюшной полости можно обнаружить высокое стояние левой половины диафрагмы, ограничение ее подвижности, накопление жидкости, особенно в левой плевральной полости, парез отдельных петель тощей кишки.

При рентгеноконтрастном исследовании желудочно-кишечного тракта в связи с увеличением поджелудочной железы, отеком малого сальника и забрюшинной клетчатки наблюдается смещение желудка кпереди, расширение двенадцатиперстной кишки, выпрямление медиального контура вертикальной ее части, увеличение желудочно-ободочного расстояния.

Компьютерная рентгеновская томография позволяет выявить увеличение поджелудочной железы. При остром отеке железы тень ее имеет четкие контуры; при некротически-геморрагических и гнойных изменениях очертания железы исчезают, а тень ее становится интенсивной и неоднородной, иногда различимы полости абсцессов. При целиакографии определяется усиленное кровенаполнение сосудов поджелудочной железы, увеличение ее объема, удлинение паренхиматозной фазы, неоднородность тени железы.

Гастроскопия и дуоденоскопия позволяют обнаружить смещение задней стенки желудка, гиперемию, отек, эрозии слизистой оболочки, скопление слизи в полости желудка, признаки воспаления большого дуоденального сосочка, ущемленный камень в устье панкреатического протока.

Большое диагностическое значение имеет лапароскопия. Признаками острого отека железы при лапароскопии являются серозный выпот в брюшной полости, гиперемия брюшины.

В тех случаях, когда невозможно провести лапараскопию или имеются сомнения в диагнозе, показана диагностическая лапаратомия, при которой производят ревизию брюшной полости, выясняют состояние поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, париетальной брюшины и желчных протоков. В процессе диагностической лапаротомии по показаниям выполняют и лечебные манипуляции: при наличии выпота его удаляют, поджелудочную железу обкалывают раствором новокаина с антибиотиками, брюшную полость зашивают наглухо или производят перитонеальный диализ.

Дифференциальная диагностика. Основным опорным пунктом дифференциальной диагностики с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости является разрыв между тяжестью субъективных жалоб и мягким безболезненным или лишь слегка болезненным животом (это обстоятельство помогает дифференцировать панкреатит с острым холециститом, острым аппендицитом, острой кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, инфарктом кишечника, острым гастритом).

В основе диагноза лежит характерная клиническая картина (резкие боли в верхних отделах живота, рвота, сосудистый коллапс, защитное напряжение мышц передней стенки живота в этой зоне) в сочетании со значительной амилазурией и признаками поражения поджелудочной железы при ультразвуковом исследовании.

Необходимо дифференцировать острый панкреатит и другие заболевания, сопровождающиеся резкими болями в верхних отделах живота: абдоминальную форму инфаркта миокарда, приступ желчно-каменной болезни, тромбоз мезентериальных сосудов и другие заболевания. Наличие высокой амилаземии и амилазурии, а также петехий и экхимозов на коже свидетельствуют в пользу острого панкреатита, однако эти изменения наблюдаются не во всех случаях.

Электрокардиографическое исследование, как правило, позволяет исключить абдоминальную форму инфаркта миокарда. Во всех случаях правильную диагностику облегчает тщательный анализ клинических симптомов заболевания. Указания на наличие у больного в анамнезе язвенной болезни, повторных приступов желчно-каменной болезни помогает диагностике, однако острый панкреатит может возникать и на фоне этих заболеваний.

Если возникновение рвоты, болей в животе, лихорадки, диареи отмечается одновременно у нескольких членов одной семьи или у лиц, питающихся вместе, то больше всего оснований предположить пищевую токсикоинфекцию или кишечную инфекцию (дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Больного острым панкреатитом необходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар. Лечение в большинстве случаев проводится консервативное. Для щажения поджелудочной железы на 1—4 дня назначают голодание и постоянное отсасывание желудочного сока через интраназально введенный тонкий желудочный зонд. Показано применение холода на верхнюю половину живота в первые дни. С целью уменьшения спазма протоков и сфинктера Одди и подавления панкреатической и желудочной секреции назначают парентерально холинолитики (атропина сульфат и др.). В качестве спазмолитических средств широко применяют ганглиоблокаторы и миотропные спазмолитики.

Для борьбы с болевым шоком вводят 1—2%-ный раствор промедола по 1 мл несколько раз в день подкожно (не морфий, так как он усиливает спазм сфинктера Одди!), кофеин, кордиамин, камфору, показаны паравертебральные и паранефральные новокаиновые блокады. Для устранения обезвоживания и нарастающей интоксикации организма производят подкожные внутривенные и подкожные вливания изотонического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, плазмы крови и плазмозаменителей (до 3 л в сутки). Во всех случаях необходимо следить за электролитным составом крови и при необходимости проводить соответствующую его коррекцию.

Одновременно осуществляют лечебные мероприятия, направленные на устранение ДВС-синдрома, плазмаферез.

Патогенетическая терапия заключается во введении в организм достаточной дозы ингибитора трипсина и калликреина — трасилола (контрикала) внутривенно сразу по 25 000—50 000 ЕД, а затем по 25 000—75 000 ЕД капельно (до 100 000—150 000 ЕД в сутки). В последующем его назначают в дозе 25 000—50 000 ЕД дважды в сутки до стихания остроты процесса. Аналогично действует гордокс (начальная доза — 50 000 ЕД, внутривенно капельно). Дополнительно по показаниям назначают перитонеальный диализ, гемо- и лимфосорбцию. Для профилактики присоединения инфекции и нагноения поджелудочной железы проводят лечение антибиотиками. При улучшении состояния больного через 1—3 дня ему дают пить воду, разрешают принимать яичный белок, разведенные фруктовые соки, молоко (через рот или желудочный зонд); затем диету постепенно расширяют.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения в ближайшие часы и сутки от начала заболевания и при нарастании симптомов интоксикации, при развитии острого некроза, нагноения или перитонита показано хирургическое лечение: тампонада и дренирование малой сальниковой сумки с рассечением, резекция некротически измененных участков поджелудочной железы и др.

Как после консервативного, так и после хирургического лечения больные, перенесшие острый панкреатит, должны находиться на диспансерном учете, так как в последующем у них могут развиться симптомы внешней секреторной недостаточности поджелудочной железы и сахарный диабет.