Персональный сайт

Панкреатит

dandnot — Fri, 27 Jun 2014 15:42:41 GMT

Панкреатит

Панкреатит I Панкреатит (pancreatitis, греч. pankreas, pancreatos поджелудочная железа + -itis)

воспаление поджелудочной железы. Выделяют острый и хронический панкреатит.

Острый панкреатит

Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

Этиология и патогенез. В основе острого П. лежит повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреция панкреатического сока и затруднение его оттока. Заболевание может возникать после травм живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости, острых нарушений кровообращения в поджелудочной железе (тромбоз сосудов, их сдавление или перевязка), интоксикаций, тяжелых аллергических реакций. Немаловажной при этом является роль алиментариого фактора, особенно при приеме избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, сладких алкогольных напитков типа ликера) в условиях нарушения оттока панкреатического сока, что характерно для больных желчнокаменной болезнью.

В ряде случаев развитию заболевания способствуют эндокринные нарушения, возникающие, например, при гиперпаратиреозе, беременности, длительном лечении препаратами кортикостероидных гормонов, врожденное или приобретенное нарушение жирового обмена (резко выраженная гиперлипемия), некоторые инфекционные и особенно вирусные болезни (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит). К предрасполагающим факторам относят аллергию.

В условиях повышенной функций поджелудочной железы и затрудненного оттока панкреатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее ткани. Процесс начинается с выделения из поврежденных клеток железы ферментов, под действием которых трипсиноген переходит в трипсин, в свою очередь активирующий калликреин. Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин, быстро превращающийся в брадикинин. Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, в крови активируются фактор Хатемана и плазминоген. По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло. Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой стенки, замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку. Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию. В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы. Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др. Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном, что является причиной дистрофических, некробиотических и некротических изменений. Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.

Патологическая анатомия. Поскольку в основе острого П. лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, отнесение острого П. к воспалительным процессам весьма условно. Точнее отражает существо патологического процесса термин «панкреонекроз». Собственно воспаление железы, как правило, является осложнением панкреонекроза и развивается в поздних стадиях заболевания вследствие инфицирования некротических очагов. Первичный воспалительный процесс в поджелудочной железе в виде гнойного П. развивается лишь изредка, например при септикопиемии вследствие метастазирования гнойной инфекции. Морфологически различают острый серозный П., некротически протекающий в форме жирового, геморрагического или смешанного панкреонекроза, а также острый гнойный панкреатит.

Острый серозный П. (острый отек поджелудочной железы) развивается в первые часы заболевания. Железа несколько увеличена в размерах, дольчатость ее сохранена, в брюшной полости и сальниковой сумке может быть небольшое количество серозного выпота. Чаще всего серозный П. подвергается обратному развитию, но может переходить и в деструктивную форму. Клиническое течение не всегда соответствует характеру патологических изменений. Так, при молниеносном процессе, наблюдающемся преимущественно у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможен летальный исход в течение первых суток от ферментного шока. В этом случае видимая деструкция железы еще не наступила, и о ее поражении могут свидетельствовать лишь немногочисленные жировые некрозы в окружающей клетчатке, однако при микроскопическом исследовании всегда можно обнаружить диффузные мелкоочаговые деструктивные поражения ацинозных клеток.

Патологоанатомические изменения железы при панкреонекрозе в первую очередь зависят от длительности процесса. В начальной стадии (первые — третьи сутки) железа значительно увеличена, уплотнена, на разрезе имеет темно-красный цвет, отмечается стертость дольчатой структуры, но выраженных некротических изменений нет. Рассеянные мелкие желтого цвета очаги жирового некроза обнаруживаются лишь под париетальной брюшиной, покрывающей поджелудочную железу, в малом и большом сальниках, капсуле почек и брыжейке кишечника. В полости брюшины определяется серозный или серозно-геморрагический выпот.

На 3—7-й день от начала заболевания морфологическая картина определяется обширностью поражения (диффузно-очаговое, крупноочаговое, субтотальное или тотальное). Так, при диффузно-очаговом панкреонекрозе некротические очаги диаметром 0,2—1 см желтого или красноватого цвета четко отграничены от сохранившейся паренхимы железы. Исходом такого панкреонекроза является диффузно-очаговый фиброз и липоматоз поджелудочной железы.

В эти же сроки при крупном очаговом поражении определяются один или несколько участков некроза размерами 23—34 см, имеющих неправильные очертания, желтую окраску, переходящие на брюшину, покрывающую железу. Их эволюция, как и исходы заболевания, зависит от глубины поражения и локализации. Так, некротическая ткань хвоста поджелудочной железы чаще замещается фиброзной тканью. При некрозе тела и головки железы исход обусловлен степенью вторичных поражений стенок сосудов и крупных протоков. Очаги некроза больших размеров этой локализации нередко подвергаются диффузному расплавлению и секвестрации с образованием абсцесса (внутриорганного, сальниковой сумки) или псевдокисты, как правило, связанной с протоками железы, через которые происходит постоянный сброс секрета. При прогрессирующем течении крупноочагового процесса первоначальная стадия серозного отека поджелудочной железы быстро сменяется стадией некроза. Затем следуют расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В то время, как отек и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки развиваются обычно в ближайшие часы заболевания, расплавление некротических очагов начинается не ранее 3—5-го дня, а секвестрация — через 2—3 недели и позже от начала заболевания. В большинстве случаев развитие острого П. останавливается на стадии отека или некроза, не переходя в стадию секвестрации. В последней стадии нередко возникает нагноение, которое вначале имеет асептический характер. Более раннему расплавлению подвержены очаги жирового некроза. Для этой формы, протекающей с формированием большого числа очагов не только под брюшиной, но и в забрюшинной клетчатке, характерно образование в результате расплавления обширных полостей, заполненных гноевидным содержимым. Гнойное воспаление железы может приобретать диффузный характер. При этом лейкоцитарные инфильтраты распространяются в строме железы по типу флегмоны (флегмонозный панкреатит), что обычно свидетельствует о присоединении инфекции. Тяжесть течения крупноочагового острого П. зависит также от обширности поражения. При множественных экстраорганных очагах жирового некроза наблюдается расплавление клетчатки с последующим формированием парапанкреатической флегмоны, распространяющейся затем по забрюшинному пространству. При геморрагической форме панкреонекроза, даже при обширных поражениях, процесс носит более локальный характер, ограничиваясь в большинстве случаев полостью малого сальника.

Субтотальное (тотальное) поражение имеет обычно характер геморрагического некроза и заканчивается расплавлением и секвестрацией железы.

Клиническая картина. С учетом особенностей клинического течения острого П. выделяют три фазы процесса: фазу энзимной токсемии, фазу временной ремиссии и фазу секвестрации и гнойных осложнений. Ведущим симптомом в фазе энзимной токсемии является выраженная боль в верхней половине живота опоясывающего характера, иррадиирующая в ряде случаев за грудину и в область сердца. Из-за резких болей пациенты беспокойны и постоянно меняют положение. Боли особенно выражены при геморрагическом панкреонекрозе, хотя сильные боли могут наблюдаться и при остром отеке поджелудочной железы. При распространении некроза на нервные окончания интенсивность болей снижается. Тошнота и рвота являются вторым по значению симптомом острого П. Рвота нередко бывает неукротимой, мучительной и не приносит облегчения. Обычно первые ее порции содержат пищевые массы, последние — желчь и слизистое содержимое желудка. При деструктивном процессе вследствие возникновения острых язв желудка в рвотных массах может обнаруживаться примесь крови (так называемая рвота кофейной гущей). Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда с цианотичным оттенком. При сдавлении общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной инфильтрации головкой поджелудочной железы появляется желтуха. Температура тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. Высокая температура, не имеющая тенденции к снижению, нередко является признаком панкреонекроза. В начале заболевания наблюдается брадикардия, позже, при нарастании интоксикации, частота пульса увеличивается. При остром отеке поджелудочной железы возможна артериальная гипертензия, при панкреонекрозе — гипотензия вплоть до Коллапса. При панкреонекрозе, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, и пожилых людей, возникает Делириозный синдром, продолжающийся несколько суток.

Язык при остром П. обычно сухой, обложен белым или бурым налетом. В первые часы заболевания живот (при пальпации в эпигастральной области) резко болезненный, но относительно мягкий. В последующем с развитием пареза желудочно-кишечного тракта он постепенно увеличивается в размерах и не участвует в дыхании. Перистальтика ослаблена или вовсе не прослушивается. Примерно в 60% случаев обнаруживается ригидность передней брюшной стенки в надчревной области (симптом Керте), реже наблюдается симптом Блюмберга — Щеткина (резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания на нее). При вовлечении в процесс хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в реберно-позвоночном углу слева (симптом Мейо-Роосона). Положительны также симптомы Воскресенского (исчезновение пульсации аорты в эпигастральной области), Раздольского (болезненность при перкуссии живота в области проекции поджелудочной железы), Кача (гиперестезия по околопозвоночной линии слева, соответственно сегментам ThVII—IX).

Интоксикация наиболее выражена при геморрагическом панкреонекрозе, когда летальный исход может наступить в первые сутки заболевания. При жировом панкреонекрозе течение процесса определяется его распространенностью. Крайне тяжелое течение заболевания с летальным исходом не исключается и при остром отеке.

В фазе временной ремиссии состояние несколько улучшается, боли в эпигастральной области непостоянные, рвоты нет. Температура тела субфебрильная, пульс нормальный. При пальпации в эпигастральной области определяется инфильтрат без четких границ. В крови выявляется лейкоцитоз.

В фазе секвестрации и гнойных осложнений состояние больных вновь резко ухудшается. Больные теряют в весе, температура тела высокая (лихорадка ремиттирующего типа), нарастает тахикардия, в эпигастральной области пальпируется инфильтрат, постепенно увеличивающийся в размерах. Пастозность и отек в поясничной области свидетельствуют о распространении процесса на забрюшинную клетчатку. В плевральных полостях, чаще слева, появляется выпот.

При своевременном и интенсивном лечении процесс может ограничиться фазой токсемии, при прогрессирующем течении заболевания в клинической картине наблюдаются все три фазы, исходом которых бывают тяжелые осложнения. К ним относятся перитонит (отграниченный или разлитой), забрюшинная флегмона, абсцессы брюшной полости и сальниковой сумки, некрозы стенки желудка и поперечной ободочной кишки, внутренние и наружные панкреатические свищи, псевдокисты поджелудочной железы, желудочно-кишечные кровотечения.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов физикального обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. При деструктивных формах заболевания у больных выявляется гипохромная анемия (при резком обезвоживании в первые двое суток может отмечаться эритроцитоз), в 60% случаев — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет возрастания количества незрелых форм, лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ. Практическое значение имеют результаты определения активности -амилазы мочи, повышение ее активности, достигающее 8192 — 32 768 ед., отмечается более чем у 70% больных. Однако низкая активность фермента не исключает диагноз острого панкреатита. У больных с нормальными показателями активности -амилазы мочи следует определять активность -амилазы сыворотки крови, которая резко повышается и может достигать 400—500 ед. (в норме по методике Смита — Роу показатели не превышают 100—120 ед.). Отмечается также повышение активности трипсина на фоне снижения активности его ингибитора. Поскольку активность липазы значительно колеблется и в норме, ее определение имеет меньшую диагностическую ценность. При увеличении головки поджелудочной железы может повышаться уровень билирубина в крови. Концентрация в крови ионов калия, натрия, а также сахара, общего белка и белковых фракций позволяет оценить тяжесть состояния больных и степень нарушения соответствующих видов обмена.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки и брюшной полости можно обнаружить высокое положение левой половины диафрагмы, ограничение ее подвижности, накопление жидкости, особенно в левой плевральной полости, парез отдельных петель тощей кишки.

При рентгеноконтрастном исследовании желудочно-кишечного тракта в связи с увеличением поджелудочной железы, отеком малого сальника и забрюшинной клетчатки наблюдаются смещение желудка кпереди, расширение двенадцатиперстной кишки, выпрямление медиального контура вертикальной ее части, увеличение так называемого желудочно-ободочного расстояния.

Компьютерная рентгеновская томография позволяет выявить увеличение поджелудочной железы. При остром отеке железы тень ее имеет четкие контуры; при некротически-геморрагических и гнойных изменениях очертания железы исчезают, а тень ее становится интенсивной и неоднородной; иногда различимы полости абсцессов.

При целиакографии определяется усиленное кровенаполнение сосудов поджелудочной железы, увеличение ее объема, удлинение паренхиматозной фазы, неоднородность тени железы. При панкреонекрозе могут отмечаться ослабление или исчезновение тени внутриорганных сосудов поджелудочной железы, признаки оттеснения вправо желудочно-двенадцатиперстной артерии, углообразная деформация и смещение кверху общей печеночной артерии.

Гастроскопия и дуоденоскопия позволяют обнаружить смещение задней стенки желудка, гиперемию, отек, эрозии слизистой оболочки, скопление слизи в полости желудка, признаки воспаления большого дуоденального сосочка, ущемленный камень в устье панкреатического протока.

Большое диагностическое значение имеет Лапароскопия. Признаками острого отека железы при лапароскопии являются серозный выпот в брюшной полости, гиперемия брюшины; при жировом панкреонекрозе определяются бляшки очаговых некрозов жировой ткани на большом и малом сальниках, желудочно-ободочной связке, иногда на брюшине передней брюшной стенки, круглой связке печени, брыжейках поперечной ободочной и тонкой кишок. Характерным признаком геморрагического панкреонекроза является наличие в брюшной полости геморрагического экссудата, очагов кровоизлияний в желудочно-ободочной связке и большом сальнике. При гнойном П. выпот носит гнойный характер, на петлях кишок имеются наложения фибрина.

В тех случаях, когда невозможно провести лапароскопию или имеются сомнения в диагнозе, показана диагностическая лапаротомия, при которой производят ревизию брюшной полости, выясняют состояние поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, париетальной брюшины и желчных протоков. В процессе диагностической лапаротомии по показаниям выполняют и лечебные манипуляции: при наличии выпота его удаляют, поджелудочную железу обкалывают раствором новокаина с антибиотиками, брюшную полость зашивают наглухо или производят перитонеальный диализ.

Дифференцируют острый П. с острым холециститом и холецистопанкреатитом, (см. Холецистит), прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), острым Аппендицитом, острой кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), инфарктом кишечника (см. Кишечник), острым Гастритом, пищевой токсикоинфекцией (см. Токсикоинфекции пищевые).

Лечение острого П. в фазе энзимной токсемии при тяжелом состоянии больного следует начинать еще на догоспитальном этапе. Лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с резко выраженным болевым синдромом и артериальной гипотензией, в связи с чем используют аналгезирующие средства за исключением препаратов морфия, вызывающих спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), сердечные гликозиды, аналептики, инфузионную терапию. Больных госпитализируют в хирургическое, а в тяжелых случаях в реанимационное отделение.

Лечение при остром отеке поджелудочной железы комплексное, направлено на создание функционального покоя органа. На 3—5 дней назначают голод, на эпигастральную область кладут пузырь со льдом, дают пить щелочные растворы, проводят назогастральное и назодуоденальное дренирование. Ферментативную активность железы подавляют с помощью холинолитических средств (препаратов атропина, скополамина, платифиллина) и производных пиримидина (метилурацила, пентоксила).

Гипертензию в панкреатическом и общем желчном протоках устраняют с помощью спазмолитических средств (нитроглицерина, папаверина, но-шпы, эуфиллина) и раствора новокаина, введенного внутривенно. При болях и различных расстройствах нейрорефлекторного характера назначают анальгезирующие и спазмолитические средства, ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.), а также производят блокаду круглой связки печени. Уменьшению проницаемости сосудистой стенки способствует применение антигистаминных препаратов.

Лечение больных с панкреонекрозом, находящихся в тяжелом состоянии, должно проводиться в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия направлены на подавление ферментообразующей функции поджелудочной железы, выведение панкреатических ферментов и дезинтоксикацию организма, а также на предупреждение гнойных осложнений.

Экскреторную функцию поджелудочной железы подавляют путем локальной гипотермии или (чаще) введения цитостатиков (фторурацила, циклофосфана, фторафура). Наибольший эффект получают при регионарном введении цитостатиков в чревный ствол после его катетеризации, что позволяет снизить дозу препарата и одновременно значительно повысить концентрацию его в ткани поджелудочной железы. Одновременно с гитостатиками можно вводить и антиферментние препараты (трасилол, контрикал, гордокс), однако следует учитывать, что они способствуют в основном нейтрализации ферментов, находящихся в сыворотке крови.

Выведение панкреатических ферментов и дезинтоксикации организма осуществляют с помощью методов внутривенного и внутриартериального форсированного диуреза (см. Диурез форсированный). Применяют также Лимфодренирование. При обнаружении в брюшной полости большого количества серозного или геморрагического выпота показан Перитонеальный диализ.

Свободный отток панкреатического сока достигается сфинктеротомией (при стенозе большого дуоденального сосочка или ущемлении камня) в печеночно-поджелудочной ампуле) и аспирацией панкреатического сока через специальный катетер.

Для профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений вводят гепарин, низкомолекулярные растворы (5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, поливинол, неокомпенсан); с целью коррекции электролитного обмена — изотонический раствор или 10% раствор хлорида натрия, 10% раствор хлорида калия, 1% раствор хлорида кальция, раствор Рингера — Локка; белковый обмен нормализуют с помощью переливания крови, плазмы, альбумина. При расстройствах инкреторной функции проводят лечение сахарного диабета.

Для профилактики гнойных процессов в поджелудочной железе применяют антибиотики широкого спектра действия (канамицин, гентамицин, мономицин, цепорин и др.).

Стимуляции репаративных процессов в поджелудочной железе способствуют пентоксил, метилурацил, анаболические средства.

В фазе временной ремиссии лечебные мероприятия направлены в основном на предотвращение инфицирования секвестров и появления выпота в сальниковой сумке и некротизированной забрюшинной клетчатке. Больным назначается интенсивная антибактериальная терапия, включающая курсы антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, цепорин и др.), которые вводят внутримышечно или (лучше) в чревную артерию или аорту. Внутривенно вводят также водорастворимые сульфаниламидные (бисептол), антисептические (диоксидин) препараты, метронидазол (трихопол). При скоплении жидкости в сальниковой сумке (выявляется при повторных ультразвуковых исследованиях) производят ее пункцию, содержимое удаляют, а полость промывают через оставленные двухпросветные дренажи.

В фазе гнойных осложнений показано оперативное лечение, заключающееся в лапаротомии, вскрытии сальниковой сумки, удалении секвестров и некротизированных тканей. Если процесс распространяется на забрюшинную клетчатку, производят широкую люмботомию (справа или слева в зависимости от локализации процесса). В сальниковую сумку вводят мазевые тампоны, забрюшинную клетчатку дренируют. При локализации процесса в сальниковой сумке может быть осуществлено ее активное промывание с помощью двух дренажей антисептическими растворами и антибиотиками. Последние вводят также парентерально. При аррозивных кровотечениях лигируют или прошивают кровоточащий сосуд. В тех случаях, когда невозможно установить источник кровотечения, производят тугую тампонаду раны.

Перфорация полого органа (желудка, поперечной ободочной кишки) требует экстренного оперативного вмешательства (ушивания дефекта и дренирования брюшной полости). В случае возникновения панкреатического свища основной задачей является обеспечение адекватного дренирования. Примерно через 6—12 месяцев после формирования стойкого свищевого хода и стихания воспалительных изменений может быть выполнена радикальная операция (пломбирование свищевого хода или наложение панкреатоеюноанастомоза). При перфорации псевдокисты сальниковой сумки, что приводит к разлитому перитониту, сальниковую сумку освобождают от секвестров, дренируют и тампонируют, затем производят перитонеальный диализ или дренируют брюшную полость в подвздошных областях. Операции в этой фазе имеют отсроченный характер, т.е. выполняются не ранее чем через 10—14 дней после начала заболевания.

Возможны также экстренные и срочные вмешательства, выполняемые в первые часы и дни заболевания. Показаниями к ним служат разлитой ферментативный перитонит, а также острый П. в сочетании с желтухой, обусловленной обтурацией камнем большого сосочка двенадцатиперстной кишки (в случаях, когда невозможна эндоскопическая сфинктеротомия). При геморрагической или желчной имбибиции забрюшинной клетчатки забрюшинное пространство широко вскрывают. Операцию заканчивают дренированием сальниковой сумки, иногда в сочетании с оментопанкреатопексией или дренированием брюшной полости с последующим перитонеальным диализом. При обширном геморрагическом панкреонекрозе может быть произведена резекция поджелудочной железы.

В период полного прекращения острого воспаления в поджелудочной железе (через 4—6 месяцев от начала приступа) после обследования больного выполняют плановые операции, направленные в основном на санацию желчного пузыря и протоков (холецистэктомию, холедохолитотомию, холедоходуоденостомию и др.) и лечение заболеваний других органов пищеварения, служащих причиной затруднения оттока панкреатического сока (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикулов двенадцатиперстной кишки, дуоденостаза и др.), дренирование протоков поджелудочной железы. В послеоперационном периоде продолжают комплексное консервативное лечение остроги панкреатита.

Прогноз серьезный. Общая летальность составляет 3—7%, летальность при панкреонекрозе — 20—50%, при панкреонекрозе, потребовавшем оперативного лечения, — от 30 до 85%.

Профилактика острого П. направлена в основном на своевременное лечение заболеваний желчных путей, устранение действия различных вредных факторов (например, аллергизирующих, токсических, особенно алкоголя); лицам из группы риска рекомендуется избегать употребления сокогонной пищи, стимулирующей секрецию. Профилактика рецидивов — диспансеризация больных, перенесших острый П., соблюдение ими диеты, исключение алкоголя; в период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля (Боржоми, Железноводск, Пятигорск, Краинка).

Особенности острого панкреатита в пожилом и старческом возрасте. Лица пожилого и старческого возраста составляют более 25% больных острым П. Развитию его в этом возрасте способствуют заболевания пищеварительной системы, и в первую очередь желчных путей. Изменения в поджелудочной железе при остром П. у больных этой возрастной группы нередко характеризуются кровоизлияниями или (при липоматозе стромы железы) массивными жировыми некрозами. Особенностями клинической картины являются обычно незначительная болезненность при пальпации в эпигастральной области и выраженный парез желудочно-кишечного тракта, однако в связи с наличием различной сопутствующей патологии даже легкие формы острого П. нередко протекают с выраженным нарушением функций жизненно важных органов и систем, что сопровождается острой сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночно-почечной недостаточностью, различными видами энцефалопатий. Поэтому лечение таких больных проводят только в палате интенсивной терапии или реанимационных отделениях; при этом в комплексное лечение обязательно включают сердечно-сосудистые и другие (по показаниям) средства. Им проводят мероприятия по санации желчных путей, эндоскопическую сфинктеротомию и аспирацию панкреатического сока.

Особенности острого панкреатита у детей. Острый П. у детей встречается редко. Причиной заболевания могут быть некоторые инфекционные болезни и аллергические состояния; в большинстве случаев этиологические факторы остаются невыясненными. Заболевание часто начинается с общего недомогания, отказа от приема пищи и подвижных игр. Развивающаяся затем клиническая картина во многом зависит от формы острого панкреатита.

Острый отек поджелудочной железы у детей младшего возраста протекает сравнительно легко, с маловыраженной симптоматикой. Только специальное обследование позволяет поставить правильный диагноз. Проводимое симптоматическое лечение приводит к быстрому улучшению общего состояния. У детей старшего возраста заболевание начинается с острых болей в животе, вначале разлитых, затем локализующихся в эпигастральной области или приобретающих опоясывающий характер. Одновременно появляются многократная рвота, обильное слюноотделение. Ребенок принимает вынужденное положение, чаще на левом боку. Температура тела нормальная или субфебрильная, язык влажный, умеренно обложен белым налетом. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный, учащен, АД в пределах нормы. Кожа бледная. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания. Пальпация передней брюшной стенки безболезненная, живот мягкий. Такое несоответствие между интенсивностью болей в животе и отсутствием объективных данных характерно для отечной формы заболевания. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз без значительного изменения формулы. Наиболее информативным и ранним диагностическим признаком является повышение активности -амилазы крови. Несколько позже повышается активность -амилазы в моче.

Жировой и геморрагический панкреонекроз сопровождается выраженной симптоматикой, протекает тяжело. У детей младшего возраста заболевание проявляется быстро нарастающим беспокойством. Ребенок кричит и мечется от болей, принимает вынужденное положение. Постепенно двигательное беспокойство сменяется адинамией. Иногда в этом возрасте тяжелый панкреонекроз проявляется острым прогрессирующим асцитом. Дети старшего возраста обычно указывают на локализацию болей в верхних отделах живота, их опоясывающий характер, иррадиацию в надключичную область, лопатку. Появляется многократная изнуряющая рвота. Общее состояние прогрессивно ухудшается. Кожа бледная с цианотичным оттенком. Развиваются эксикоз, тяжелая интоксикация. Язык сухой, обложен. Пульс частый, иногда слабого наполнения, АД постепенно снижается. Температура тела обычно субфебрильная, в редких случаях повышается до 38—39°

Начало гнойного П. характеризуется несоответствием между жалобами и малой выраженностью объективных данных. Живот у ребенка активно участвует в акте дыхания. Перкуссия и пальпация его незначительно болезненны. В дальнейшем нарушается водно-электролитный баланс, повышается количество сахара в крови, резко нарастает концентрация -амилазы в крови и моче. Снижение ее уровня является плохим прогностическим признаком.

Дифференциальный диагноз острого П. у детей проводят с острым аппендицитом, кишечной непроходимостью, перфорацией полого органа. Сложность дифференциальной диагностики часто приводит к тому, что правильный диагноз устанавливают только при лапаротомии.

Лечение преимущественно консервативное. В комплекс лечебных мероприятий входит устранение болевого синдрома, интоксикации, борьба с вторичной инфекцией и нарушениями водно-электролитного баланса, обеспечение функционального покоя поджелудочной железы, блокирование ее ферментообразующей функции. Если диагноз установлен в ранние сроки (1—2-е сутки), консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. При четких клинических признаках гнойного П. или перитонита показано оперативное вмешательство. Операции проводят по тем же принципам, что и у взрослых. Все дети, переболевшие острым П., нуждаются в длительном (до 2 лет) диспансерном наблюдении у хирурга и эндокринолога. Необходим тщательный анализ причин рецидивов заболевания, которые могут иметь врожденный характер.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит составляет 5,1—9% всех поражений пищеварительной системы и, по секционным данным, встречается в 0,18—6% случаев, несколько чаще у женщин.

Этиология и патогенез в основном те же, что и при остром П. У большинства больных он является результатом длительного воздействия на поджелудочную железу ряда неблагоприятных факторов (злоупотребление острой и жирной пищей, алкоголем, нерегулярное питание, белковое голодание, авитаминоз, ожирение). Возникновению хронического П. способствуют калькулезный холецистит, хронический дуоденит, гипермоторные дискинезии двенадцатиперстной кишки с недостаточностью сфинктера Одди, дуоденальные язвы и некоторые другие заболевания органов дуоденохолепанкреатической зоны (Дуоденохолепанкреатическая зона). В ряде случаев причиной хронического П. могут быть острые и хронические инфекции (эпидемический паротит, тифы, вирусный гепатит, туберкулез, сифилис), интоксикации ртутью, свинцом, фосфором, мышьяком, системные васкулиты, болезни накопления, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, гиперпаратиреоз, встречаются наследственные формы заболевания.

Действие перечисленных этиологических факторов имеет следствием нарушение панкреатического сокоотделения и активацию протеолитических ферментов поджелудочной железы внутри ее протоков, чему в немалой степени способствует заброс дуоденального содержимого (дуодено-панкреатический и холедохопанкреатический рефлюкс) в поджелудочную железу. У некоторых больных хронический П. возникает как исход острого.

Патологическая анатомия. Патологоанатомически хронический П. подразделяют на хронический рецидивирующий и хронический склерозирующий. Хронический рецидивирующий П. по существу является пролонгированным вариантом острого мелкоочагового панкреонекроза, поскольку всякий рецидив болезни сопровождается образованием свежих очагов в паренхиме поджелудочной железы и окружающей жировой клетчатке. В период обострения железа несколько увеличена в объеме и диффузно уплотнена. Микроскопически в ней обнаруживаются свежие и организующиеся очаги некроза паренхимы и жировой клетчатки, чередующиеся с рубцовыми полями, очагами обызвествления, мелкими псевдокистами. Отмечается также значительная деформация и расширение просвета выводных протоков, содержащих уплотненный секрет и нередко микролиты. В ряде случаев наблюдается диффузно-очаговое обызвествление интерстиция (хронический кальцифицирующий П.).

Хронический склерозирующий П. отличается диффузным уплотнением поджелудочной железы и ее уменьшением. Ткань железы приобретает каменистую плотность и напоминает опухоль. Микроскопически обнаруживают диффузный склероз с прогрессирующим разрастанием вокруг протоков, долек и внутри ацинусов соединительной ткани, в которой в далеко зашедших случаях с трудом обнаруживаются небольшие островки атрофичной паренхимы. Наряду с этим отмечается выраженная пролиферация эпителия протоков с образованием аденоматозных структур, которые иногда трудно дифференцировать с аденокарциномой. В просветах расширенных выводящих протоков постоянно встречаются густой секрет, отложения солей кальция, микролиты. В окружности протоков обнаруживаются многочисленные гиперплазированные панкреатические островки.

Клиническая картина. Клинически выделяют следующие формы хронического П.: болевую (протекает с постоянными болями), рецидивирующую (боли имеют непостоянный характер) и безболевую, характеризующуюся только нарушением функций органа.

Причинами панкреатогенных болей могут быть вовлечение в воспалительный процесс брюшины или чревного сплетения, обструкция панкреатических протоков и присоединение осложнений. Проекция болей определяется преимущественной локализацией очага воспаления: для поражения головки поджелудочной железы характерны боли в правой части эпигастрия, для поражения ее хвоста — в левом подреберье. Боли носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, усиливаются при сотрясении тела, а также после обильной еды, в положении лежа на спине, ослабевают в вертикальном положении.

Клинические проявления нарушений экскреторной функции поджелудочной железы наступают при уменьшении образования ферментов (липазы, трипсина и амилазы) на 80—90%. Наблюдаются снижение или полное отсутствие аппетита, отвращение к жирной пище, гиперсаливация, отрыжка, тошнота, метеоризм, ощущение дискомфорта (панкреатическая диспепсия). Нередко возникают поносы с выделением кашицеобразного с жирным блеском зловонного кала, содержащего остатки непереваренной пищи. Присоединяются симптомы полигиповитаминоза. Больные значительно теряют в весе.

Нарушения инкреторной функции поджелудочной железы, проявляющиеся сахарным диабетом, чаще встречаются при кальцификации ткани органа с преимущественным поражением ее хвоста. Сахарный диабет при хроническом П. имеет ряд особенностей: он часто сопровождается абсолютной инсулиновой недостаточностью, склонностью к гипогликемиям при лечении препаратами инсулина, редко протекает с кетоацидозом и микроангиопатиями, отличается склонностью к полиневропатиям (особенно у больных, злоупотребляющих алкоголем).

Хронический П. нередко сопровождается осложнениями со стороны смежных органов, к которым относятся сдавление двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока с развитием желтухи, жировая дистрофия (стеатоз) печени, тромбоз селезеночной или воротной вены, приводящий к спленомегалии, желудочно-кишечному кровотечению, разрыву или инфаркту селезенки, левосторонний экссудативный плеврит, редко левосторонняя пневмония, ателектазы легкого, серозный выпот в брюшную полость. Могут наблюдаться некрозы подкожной клетчатки, костей и суставов, примерно в 2,0—12,5% случаев — малигнизация.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, клинической картины, физикального обследования. Осмотр в ряде случаев позволяет обнаружить микроаневризмы на коже туловища. При поверхностной пальпации отмечаются болезненность и локальное мышечное напряжение в эпигастральной области, зоне Шоффара или левом подреберье, а также в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Глубокая пальпация поджелудочной железы из-за болей затруднена. Диагноз подтверждают результатами лабораторного и инструментального исследований.

Среди лабораторных методов большое значение имеют исследования кала, мочи, дуоденального содержимого, крови. При копрологическом исследовании обнаруживают нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея). Перечисленные симптомы, свидетельствующие о выраженной экзокринной дисфункции железы, могут отсутствовать на ранних стадиях заболевания. Более информативным является количественное определение жира в кале (за 3 дня до исследования, а также в течение 3 дней во время сбора материала больной принимает по 100 г жира, утилизация которого в норме должна составлять не менее 94%). Начальную стадию протеазной недостаточности можно выявить также путем определения в кале химотрипсина.

Суммарная активность панкреатических протеаз может быть оценена при исследовании мочи путем измерения восьмичасовой мочевой экскреции парааминобензойной кислоты (ПАБК-тест). В норме этот показатель составляет 61 ± 3%, при хроническом П. он снижается до 38 ± 6%. Аналогом ПАБК-теста является панкреолаурил-тест, при котором вместо парааминобензойной кислоты используют панкреолаурил. Десятичасовая экскреция этого вещества с мочой при хроническом П. уменьшается до 25—20%. Оценить экзокринную функцию поджелудочной железы позволяет ряд тестов с исследованием дуоденального содержимого. Одним из наиболее достоверных для выявления дисфункции поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест, позволяющий определить уменьшение содержания бикарбонатов в дуоденальном содержимом при нормальном количестве секрета, снижение активности ферментов в поздних стадиях заболевания. Менее чувствительным ввиду зависимости результатов от ряда посторонних факторов (скорости опорожнения желудка и всасывания пищевого раздражителя, степени разбавления панкреатического секрета и др.) является пищевой тест Лунда, с помощью которого определяют объем секрета и концентрацию трипсина в дуоденальном содержимом. Снижение последней свидетельствует об экзокринной недостаточности поджелудочной железы (см. Поджелудочная железа, методы исследования).

Исследования на эндокринную недостаточность включают определение обычного гликемического профиля, толерантности к глюкозе, радиоиммунологическое определение в крови уровня инсулина, С-пептида, глюкагона, соматостатина и др.

Об активности процесса судят по феномену «уклонения панкреатических ферментов», в основе которого лежит их проникновение в кровяное русло в результате блокады панкреатического протока или повышения проницаемости ацинарных клеточных мембран. При этом резко возрастает уровень активности сывороточной амилазы (-амилазы), достигающий максимума к концу первых суток заболевания и возвращающийся к исходному уровню в течение 2—4 дней. В связи с тем, что активность сывороточной амилазы обратно пропорциональна величине ее почечного клиренса, отсутствие ее в моче может быть ошибочно расценено как проявление почечной патологии. Поэтому немалое значение при диагностике П. имеет определение активности -амилазы в моче одновременно с амилазокреатининовым индексом (отношение между клиренсом амилазы и клиренсом креатинина). Возрастание амилазокреатининового индекса свыше 6% указывает на наличие активности процесса. Ввиду того, что гиперамилаземия может встречаться и при других заболеваниях (например, паротите), более специфичным является определение уровня активности сывороточной липазы. Преимущество этого исследования также в том, что высокая активность липазы в крови сохраняется более длительно. При выраженном фиброзе (склерозе) поджелудочной железы феномен «уклонения ферментов» может отсутствовать (ложно-негативные данные). В этих случаях активность процесса оценивают по таким показателям, как нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта в случае увеличения поджелудочной железы обнаруживают смещение желудка кверху и кпереди, расширение дуоденальной петли и уплощение медиального контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки (рис. 1). С помощью дуоденографии релаксационной (Дуоденография релаксационная) на этом контуре можно выявить короткие ригидные участки, ряд заостренных углублений в виде игл (спикул), вдавления по краям большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а также рефлюкс рентгеноконтрастного вещества в панкреатический проток, что свидетельствует о недостаточности сфинктера Одди. На обзорных рентгенограммах поджелудочной железы можно обнаружить камни и отложения солей кальция (рис. 2), на компьютерных томограммах — расширенный и деформированный проток поджелудочной железы, увеличение органа, изменение его контуров.

Большое значение в диагностике хронического П. имеет Панкреатохолангиография ретроградная, с помощью которой можно определить деформацию, сужение (вплоть до полной облитерации), кистоподобные расширения мелких выводных протоков, неравномерность просвета и неровность контуров протока поджелудочной железы, наличие полостей в случае формирования абсцессов и псевдокист.

При целиакографии выявляют увеличение и гиперваскуляризацию поджелудочной железы (рис. 3), негомогенное ее контрастирование в паренхиматозной фазе, при выраженных фиброзных изменениях — смещение и сужение сосудов, обеднение сосудистого рисунка, ослабление или отсутствие паренхиматозной фазы. Во всех случаях отмечается стеноз крупных артерий вне поджелудочной железы — печеночной, желудочно-двенадцатиперстной, селезеночной. Контуры суженных участков ровные, в отличие от рака поджелудочной железы, когда они имеют «изъеденный» характер. Псевдокисты выглядят как округлые лишенные сосудов образования, смещающие прилежащие артериальные ветви.

Достоверные признаки хронического П. при ультразвуковом исследовании обнаруживаются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относятся изменение (увеличение или уменьшение) размеров поджелудочной железы, неровность ее контуров, гиперэхогенность паренхимы (при очаговом фиброзе, микрокальцинатах с участками повышенной акустической плотности), расширение панкреатического протока. Определенное диагностическое значение имеет радионуклидное исследование поджелудочной железы с меченным селеном-75 метионином.

Ценную информацию о состоянии поджелудочной железы получают при биопсии (интраоперационной лапаро- или эндоскопической или чрескожной).

Дифференциальный диагноз проводят с врожденной аплазией поджелудочной железы (редко), ее липоматозом, муковисцидозом, раком, гемохроматозом и др.

Лечение направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса и коррекцию нарушений, вызванных дисфункцией поджелудочной железы; проводится в стационаре. Больным назначают диету № 5 или 5а с ограничением жиров (особенно грубых) животного происхождения и легкоусвояемых углеводов. При сахарном диабете продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, варенье, мед и пр.), исключают полностью (диета № 9). Питание дробное, 5—6 раз в сутки. С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для снятия болей через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, ритацид и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или метоклопрамид (церукал). При сильных болях показаны также инъекции анальгина, баралгина, спазмалгона, глюкозоновокаиновой смеси (200 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 0,25% раствора новокаина) и др. В период обострений используют ингибиторы протеаз (трасилол по 100000 ЕД на 200—400 мл 5% раствора глюкозы, контрикал по 80000 ЕД, пантрипин по 100—200 ЕД и др.), которые вводят внутривенно капельно. Коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы достигается путем введения ферментных препаратов. Среди обширного арсенала препаратов этой группы (фестал, дигестал, панкреатин, панкурмен, грифермент, мезим-форте и др.) предпочтение следует отдавать тем из них, которые покрыты кислотоустойчивой оболочкой. Дозы подбирают индивидуально (в среднем 9—12 драже в сутки) с учетом динамики клинических (уменьшение метеоризма, нормализация стула) и лабораторных показателей. Проводят лечение эндокринной дисфункции поджелудочной железы.

Показаниями к оперативному вмешательству являются образование абсцесса или псевдокисты, течение заболевания с выраженным болевым синдромом, стеноз общего желчного или панкреатического протока. В зависимости от показаний применяют резекцию поджелудочной железы, наложение анастомоза между панкреатическим протоком и тощей кишкой, эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

С целью реабилитации больных и предупреждения обострений проводят санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля (Монино, Дорохово, Ессентуки, Боржоми). Больные хроническим панкреатитом нуждаются в диспансерном наблюдении (контрольные осмотры 2 раза в год).

Прогноз. Полного излечения при хроническом П. добиться чрезвычайно трудно. Однако вовремя начатая адекватная терапия наряду со строгим соблюдением врачебных рекомендаций самим пациентом позволяют достичь длительной ремиссии или уменьшить частоту и выраженность обострений. Причинами летального исхода, который чаще наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в большинстве случаев являются кахексия и интеркуррентные инфекции.

Профилактика заключается в своевременном лечении калькулезного холецистита и других заболеваний дуоденохолепанкреатической зоны, правильном питании, полном исключении алкоголя лицами, страдающими хроническим алкоголизмом, эффективной терапии острого воспаления поджелудочной железы и др.

Особенности хронического панкреатита у детей. Достоверных сведений о частоте хронического П. в детском возрасте нет. В отличие от взрослых у детей первичный хронический П. встречается редко. Алиментарный фактор у детей, как правило, не играет роли. Чаще заболевание является исходом острого П., развивается после острых инфекционных болезней (эпидемического паротита, других острых вирусных инфекций) и особенно травм живота. Редко причинами его могут быть муковисцидоз, гиперлипидемии, дефицит 1-антитрипсина, желчнокаменная болезнь, аномалии сфинктера Одди и устья протока поджелудочной железы, нарушение взаиморасположения общего желчного и панкреатического протоков. К числу факторов риска хронического П. у детей относят лекарственные (тетрациклинами, стероидными гормонами) поражения поджелудочной железы, описторхозную инвазию. Патогенез такой же, как у взрослых.

Основной жалобой являются боли, локализующиеся в зависимости от зоны поражения в эпигастральной области, правом или левом подреберье. В период обострения боли имеют опоясывающий характер, иррадиируют в спину, реже в левое плечо и лопатку. Усиливаются при приеме пищи, могут возрастать или ослабевать при перемене положения больного. Среди диспептических расстройств отмечаются снижение аппетита, отрыжка, тошнота, стойкий метеоризм, реже рвота. Имеется склонность к запорам или неустойчивому стулу. При развитии внешнесекреторной недостаточности появляется полифекалия, кал приобретает сероватую окраску, гнилостный запах. У некоторых детей наблюдается отвращение к мясной, жирной, сладкой пище, повышенное слюноотделение. Поджелудочная железа обычно не пальпируется, болезненность при пальпации живота в области поджелудочной железы проходит значительно быстрее, чем субъективные ощущения боли. Развитие сахарного диабета у детей с хроническим П. наблюдается редко. Течение заболевания рецидивирующее.

Диагностика сложна. Это объясняется тем, что детям бывает трудно провести весь комплекс необходимых исследований. Имеют значение анамнез, определение в моче и крови активности панкреатических ферментов, а также инструментальные методы, применяемые у взрослых, за исключением ретроградной панкреатохолангиографии, осуществление которой у детей небезопасно ввиду особых технических сложностей. В пользу хронического П. свидетельствует экзокринная недостаточность железы, сохраняющаяся в течение 1 года, а также сочетающаяся с сахарным диабетом, стеатореей и кальцинозом железы. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с острым панкреатитом, муковисцидозом, реже с врожденной аплазией поджелудочной железы и наследственными ферментопатиями (недостаточность трипсиногена, липазы, энтерокиназы).

Лечение комплексное. При обострении показана госпитализация. Постельный режим необходим до полного исчезновения болей в животе. Назначают диету № 5П с умеренным (до 10—15% по отношению к физиологической норме) увеличением белка, содержащую легкоусвояемые жиры (сливки, сметану, растительное масло). В период обострения пища должна быть механически, химически и термически щадящей, приготовленной на пару или отварной, частота приема — 5—6 раз в день. Медикаментозное лечение проводится по тем же принципам, что и у взрослых, и продолжается после выписки из стационара. Санаторно-курортное лечение показано через 5—6 месяцев после обострения. Прогноз более благоприятный, чем у взрослых.

Профилактика заболевания, а также его обострений состоит в соблюдении рационального и адекватного возрасту ребенка питания, формировании здорового образа жизни, предупреждении острых инфекционных болезней, травм, своевременном выявлении и лечении желудочно-кишечных заболеваний, санации очагов хронической инфекции. Кроме того, для предупреждения рецидивов детям 3—4 раза в год проводят лечение желчегонными и ферментными препаратами.

См. также Поджелудочная железа.

Библиогр.: Бойко Ю.Г. Патологическая анатомия и патогенез острого панкреатита, Минск, 1970; Бэнкс П.А. Панкреатит, пер. с англ., М., 1982; Виноградов В.В. и др. Хирургия панкреатита, Ташкент, 1974; Гребенев А.Л. Хронический панкреатит, Клин. мед., т. 60, № 4, ч. 99, 1982; Гудзенко Ж.П. Панкреатит у детей, М., 1980, библиогр.; Карагюлян Р.Г. Хронический панкреатит и его осложнения, М., 1974; Лашевкер В.М. Острый панкреатит, Киев, 1982; Савельев В.С., Буянов В.М. и Огнев Ю.В. Острый панкреатит, М., 1983; Скуя Н.А. Заболевавия поджелудочной железы, М., 1986; Чаплинский В.В. и Гнатышак А.И. Острый панкреатит, М., 1972, библиогр.; Шалимов А. А. Болезни поджелудочной железы и их хирургическое лечение, с. 54, М., 1970. Соколов Л.К. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепато-панкреатодуоденальной зоны, с. 172, 175, М., 1987.

Рис. 1. Рентгенограмма желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом панкреатите: желудок смещен кверху, двенадцатиперстная кишка развернута увеличенной поджелудочной железой.

Рис. 2. Рентгенограмма области поджелудочной железы при хроническом панкреатите: определяются множественные камни по ходу панкреатического протока.

Рис. 3. Целиакограмма при хроническом панкреатите: отмечается увеличенная поджелудочная железа (указана стрелками) с усиленным кровоснабжением.

II Панкреатит (pancreatitis; Панкреат- + -ит)

воспаление поджелудочной железы.

Панкреатит абсцедирующий (р. abscedens; син. П. апостематозный) — гнойный П., протекающий с образованием в поджелудочной железе множественных абсцессов.

Панкреатит апостематозный (р. apostematotica) — см. Панкреатит абсцедирующий.

Панкреатит брюшнотифозный (р. abdominotyphosa) — П., развивающийся как осложнение брюшного тифа, главным образом у лиц с предшествующим поражением желчевыводящих путей.

Панкреатит гангренозный (р. gangraenosa) — см. Панкреатит геморрагический.

Панкреатит геморрагический (р. haemorrhagica; син.: некроз поджелудочной железы острый, П. гангренозный, П. острый асептический, панкреонекроз) — острый П., протекающий с аутолизом и геморрагическим пропитыванием тканей поджелудочной железы; наблюдается при попадании желчи в просвет протоков железы.

Панкреатит гнойный (р. purulenta) — острый П., протекающий с нагноением ткани поджелудочной железы.

Панкреатит гуммозный (р. gummosa) — П. с образованием гумм, развивающийся в третичном периоде сифилиса.

Панкреатит диффузный (р. diffusa) — П., при котором воспалительный процесс охватывает всю железу.

Панкреатит калькулёзный (p. calculosa) — П., обусловленный

Острый панкреатит

dandnot — Thu, 15 May 2014 12:24:50 GMT

Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению ряда авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

Панкреати

dandnot — Thu, 15 May 2014 09:16:39 GMT

И.П. Шлапак, Д.Л. Мищенко, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев; А.И. Дацюк, Н.В. Титаренко, Винницкая областная клиническая больница имени Н.И. Пирогова

Острый панкреатит: ключевые моменты диагностики и лечения

Острый панкреатит (ОП) продолжает оставаться актуальной проблемой как в хирургии, так и в интенсивной медицине. В Украине заболеваемость ОП составляет 5,2 случаев на 10 тыс. населения. Доказано, что примерно в 80% случаев ОП прогностически относительно благоприятен, в 20% он приобретает очень тяжелую форму и требует серьезного и дорогостоящего лечения. Клинико-биохимическая оценка проявлений ОП не дает возможности в ранний период заболевания достаточно точно определить его патофизиологические и прогностические аспекты [1-3].
Основным патогенетическим фактором в развитии ОП является активация панкреатических ферментов внутри поджелудочной железы (ПЖ) с последующим аутолизом. При этом возникает асептическое воспаление поджелудочной железы с вовлечением в процесс перипанкреатических тканей, органов спланхнической зоны и развитием серьезных системных нарушений. Существование некоторой закономерности при анализе летальности больных при ОП дает возможности выделить два ее вида: ранняя и поздняя смерть. На ранней стадии заболевания (в течение первой недели) смерть чаще наступает от панкреатического шока и острой полиорганной недостаточности. Поздняя смерть (через 3-4 недели от начала болезни) наступает, как правило, от тяжелого местного или системного инфицирования и полиорганной недостаточности [3, 4].
Базовыми принципами начального лечения ОП считаются ранняя и адекватная коррекция гиповолемии и нарушений электролитного баланса, предотвращение местных и системных осложнений и обеспечение соответствующего мониторинга. Энергичное и своевременное возмещение потерь жидкости необходимо для стабилизации гемодинамики и улучшения микроциркуляции в спланхнической зоне. Большинство рекомендаций включают профилактическое назначение антибиотиков для предотвращения инфекционных осложнений у пациентов с панкреонекрозом. В современном лечении ОП особое внимание придается нутритивной поддержке, предпочтению энтерального пути введения препаратов. За последние годы проведено несколько научных конференций и симпозиумов, на которых обсуждалась данная проблема, выработаны рекомендации на основе требований доказательной медицины [5-7].
Указанные аспекты интенсивной терапии (ИТ) ОП представлены в нашей публикации.

Клинические признаки, верификация диагноза и оценка его тяжести
Классические клинические признаки заболевания и частота их встречаемости представлены в таблице. Поскольку симптомы заболевания малоспецифичны и могут наблюдаться практически при любой абдоминальной патологии, то в ряде случаев верифицировать диагноз можно только после проведения комплексного обследования с использованием инструментальных методов: ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ). Учитывая, что при большинстве хирургических заболеваний органов брюшной полости возникает выраженная гиповолемия, то обеспечение надежного венозного доступа и проведение энергичной и безотлагательной внутривенной инфузии (волемической ресусцитации) целесообразно начинать при наличии признаков гиповолемии (сухость слизистых, снижение тургора кожи, тахикардия, гипотензия, олигурия, увеличение показателя гематокрита).
Согласно рекомендациям [6] диагноз ОП должен быть верифицирован в течение первых 48 часов заболевания. Из биохимических показателей традиционно определяют концентрацию амилазы, липазы крови или диастазы мочи. Диагностические преимущества имеет определение амилазы в перитонеальной жидкости. Липаза крови остается повышенной гораздо дольше. Из других биохимических показателей важным представляется определение концентрации трипсиноген-активированного пептида в плазме крови и трипсиногена-2 в моче, разработаны экспресс-методы их диагностики.
Рентгенологическое исследование и УЗИ органов брюшной полости следует выполнять практически всем пациентам с острой абдоминальной патологией. Хотя специфичность их невысока, но эти исследования важны для проведения дифференциальной диагностики, выявления косвенных признаков ОП, наличия и расположения желчных конкрементов, что важно для решения вопроса о проведении эндоскопического вмешательства. Наиболее информативными исследованиями являются МРТ и КТ с внутривенным усилением, которые позволяют определить распространенность некроза и прогнозировать тяжесть заболевания. В определенных случаях (при наличии показаний) для уточнения диагноза проводят инвазивные диагностические процедуры: лапароцентез, лапароскопию.
Для верификации тяжести ОП и прогнозирования исхода, как правило, применяют комплексные шкалы (Ranson, Glasgow), мономаркеры и инструментальные методы (КТ, МРТ с усилением). Однако часто указанные методики не используют в силу различных причин. При невозможности выполнить сложные инструментальные исследования, если заболевание проявляется такими признаками, как шок, илеус, олигурия и развитием дисфункции органов, то течение заболевания, скорее всего, будет тяжелым. При сомнении в прогнозируемой тяжести ОП пациенты требуют постоянного мониторинга для раннего выявления и лечения осложнений [7].

Госпитализация в отделение интенсивной терапии
Во многих случаях заболевание (умеренное или тяжелое) может привести к быстрому благоприятному исходу или осложняться деструкцией поджелудочной железы различной степени тяжести. Для обеспечения адекватного мониторинга и лечения заболевания рекомендуется госпитализировать пациентов в лечебные учреждения, имеющие отделение интенсивной терапии (ОИТ). Необходимость частой клинической оценки состояния, проведения лабораторных исследований, определения наличия и степени дисфункции органов указывают на целесообразность лечения этих пациентов в ОИТ.
При определении показаний к госпитализации необходимо принимать во внимание высокий риск быстрого ухудшения состояния пациентов: пожилой возраст, ожирение, преморбидно осложненный статус.
Лечение пациентов должно, по возможности, осуществляться многодисциплинарной командой, в которой доминирующая роль принадлежит врачу ИТ, в случае необходимости нужно незамедлительно привлекать специалистов по эндоскопии, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), хирургии и радиологии.
Специфические шкалы и шкалы общей оценки тяжести пациентов могут быть полезным дополнением при идентификации пациентов с высоким риском развития осложнений, однако они не заменяют частое проведение клинической оценки [3, 6, 7].
Общая схема лечения пациентов с ОП представлена на рисунке.

Ранняя жидкостная инфузия (ресусцитация)
Поддержание адекватного внутрисосудистого объема, по всей видимости, наиболее важный терапевтический подход в лечении ОП. У пациентов с ОП могут секвестрироваться огромные объемы жидкости не только в ретроперитонеальном пространстве и брюшной полости, но и внутриинтестинально и интраплеврально.
Анализ современных литературных данных и собственный опыт позволяет нам сделать два важных вывода лечебно-тактического свойства. Во-первых, в настоящее время нет специфического лечения («волшебной пули») тяжелого панкреатита. Во-вторых, недостаточное по содержанию и объему лечение может осложняться быстрым прогрессированием процесса. Это значит, что в раннем периоде ОП переход от легкой формы болезни с интерстициально-отечным поражением железы к крайне тяжелой с обширными некрозами нередко происходит очень быстро. C. Bassi подчеркивает стремительность развития патоморфологических изменений в ПЖ и указывает на 12-часовое «окно» для возможности терапевтического воздействия. Важность этой современной тактики на ранней фазе ОП требует назвать основные патофизиологические нарушения [8].
Доказано, что на этой стадии ОП возникает резкое снижение объема циркулирующей крови за счет громадных патологических потерь и секвестрации жидкости, причем это может происходить без явного снижения артериального давления, но с выраженными нарушениями микроциркуляции в спланхнической зоне, особенно в ПЖ. Так, кровоток в ПЖ снижается более чем на 70%. Ишемия, вероятно, ответственна за дальнейшее поражение ацинарого аппарата с последующей внутриклеточной активацией пищеварительных ферментов лизосомальными гидролазами и за стремительное нарастание патологического процесса с возникновением некроза. С другой стороны, показано, что раннее введение жидкости может нивелировать эти нарушения. Например, внутривенная инфузия раствора Рингера-лактат со скоростью 6,5 мл/кг/ч в течение 4 часов предотвращает снижение панкреатической перфузии у собак с экспериментальным панкреатитом.
Другим следствием гипоперфузии спланхнической зоны считается поражение кишечника с нарушением его барьерной функции и последующими инфекционными осложнениями. Базируясь на важности гиповолемии и ишемии внутренних органов в развитии острого некротического панкреатита, учитывая генез последующих инфекционных осложнений, мы являемся сторонниками ранней интенсивной инфузионной терапии. Аргументом, который дает основание придерживаться такой тактики и считать ее полезной, представляется проведенный в нашей клинике анализ клинической группы больных
(n = 57), поступивших в ОИТ в состоянии панкреатического шока (гипотензия, олигурия, энцефалопатия). У 5 больных, госпитализированных с клиническими признаками тяжелого ОП алкогольной этиологии, комплекс интенсивной терапии с адекватной жидкостной ресусцитацией на протяжении первых суток привел к стабилизации состояния. Параллельно выполненные диагностические мероприятия не выявили у этих больных панкреатического некроза, что дало нам основание воздержаться от назначения антибиотиков, а проведение ИТ обеспечило благоприятный исход [3].
Тактику ранней жидкостной ресусцитации, по нашему мнению, следует представлять как первую линию защиты в профилактике местного и системного инфицирования при ОП. Адекватная внутривенная инфузионная терапия по поддержанию системного и регионарного кровотока, особенно в очаге инфекции, также важное условие увеличения доставки антибактериальных препаратов в очаг инфекции. Поддержание перфузии, предупреждение формирования «ловушек» для антибиотиков (микроагрегаты клеток, микротромбы) – условия для создания достаточной концентрации антибактериальных препаратов в зоне воспаления железы или перипанкреатических тканей.
Адекватная жидкостная ресусцитация может потребовать 5-10 литров кристаллоидных или коллоидных растворов в первые 24 часа госпитализации. Сегодня нет убедительных свидетельств о преимуществе коллоидов или кристаллоидов и о том, улучшат ли коллоиды панкреатическую циркуляцию и исход заболевания. В клинической практике применяют коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1 : 3. Для оценки адекватности инфузии показаны установка центрального венозного катетера и мониторинг почасового диуреза и гематокрита. Центральное венозное давление (ЦВД) должно удерживаться на уровне 8-12 см водн. ст., а гематокрит – 30-35%. Уменьшение диуреза наиболее часто имеет преренальную этиологию и его следует тщательно мониторировать, так как продолжающаяся гиповолемия может привести к острой почечной недостаточности (ОПН) с канальцевым некрозом. В подобном случае массивная инфузия сопряжена с высоким риском развития периферических и легочных отеков без увеличения диуреза. Кроме того, неадекватное восполнение потерь жидкости приводит к вазоконстрикции спланхнической зоны со снижением микроциркуляции в поджелудочной железе, что, в свою очередь, увеличивает зону некроза тканей и осложняет течение болезни [7].

Лечение боли
Вследствие активации панкреатических протеаз и некроза происходит локальное высвобождение тканевых воспалительных медиаторов, они не только усугубляют воспалительный процесс, но и воздействуют на чувствительные волокна чревного сплетения (Т5-Т9), вызывая висцеральный болевой синдром, который может быть крайне выраженным. Адекватное обезболивание – одна из основных и безотлагательных терапевтических мер. Существует несколько подходов, которые должны рассматриваться в индивидуальном порядке, в основном применяют комбинацию нестероидных противовоспалительных анальгетиков и препараты с центральным действием. Немецкие специалисты проводили системное назначение прокаина гидрохлорида, которое долгое время указывалось как альтернатива опиатам, однако более поздние работы ставят под сомнение его эффективность для лечения боли при ОП. Также не обоснована настороженность по поводу возможного спазма сфинктера Одди при назначении аналогов морфина. Некоторые авторы отдают предпочтение меперидину среди других опиатов, однако контролируемых исследований в этом отношении не проводилось. Трамадол, как альтернатива опиатам, не должен применяться, поскольку тошнота и рвота при этом являются очень частыми побочными эффектами.
Некоторые медицинские центры стали применять эпидуральную анестезию для лечения боли, что приводит не только к быстрому ее купированию, но и снижает потребность в опиатах. Более того, эпидуральная аналгезия может предотвратить развитие илеуса. Однако, несмотря на эффективность, эпидуральная аналгезия сопряжена с техническими трудностями и не может применяться у пациентов с нарушениями коагуляции или находящихся в глубокой седации.
Таким образом, купирование боли при ОП – обязательный и безотлагательный компонент комплексной терапии, выбор метода аналгезии проводится в зависимости от клинической ситуации каждого пациента, с учетом возможностей и используемых протоколов в лечебном учреждении [6, 7].

Роль антибиотиков в терапии ОП
Поскольку инфицирование панкреонекроза значительно повышает летальность, то особое внимание должно уделяться предотвращению ранней идентификации пациентов с высоким риском развития грамотрицательного сепсиса. Главным источником инфицирования панкреатонекроза является кишечник, поэтому одной из концепций предотвращения инфицирования считается проведение селективной деконтаминации (СД) с неабсорбируемыми антибиотиками. В одном проспективном контролируемом исследовании по СД частота инфицирования некроза была ниже у пациентов, получавших неомицин. Было установлено, что колонизация кишечника грамотрицательными бактериями ассоциировалась с повышением летальности в 3,7 раза.
За последние два десятилетия системное использование антибиотиков в лечении ОП интенсивно обсуждалось, и концепции регулярно менялись. Основными штаммами, выделенными из некротических тканей или крови пациентов с ОП, были Escherichia coli, Klebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas. Недавние исследования показали, что рутинное профилактическое применение антибиотиков при легкой и средней тяжести ОП не обеспечивает положительного эффекта, но приводит к селекции резистентных штаммов. Поскольку инфицированный панкреонекроз ассоциируется с высоким уровнем летальности (от 70 до 80%), то больным с верифицированным панкреонекрозом следует назначать антибиотики в режиме профилактики. Результаты проведенных исследований позволили сформулировать несколько выводов относительно антибиотикопрофилактики/антибиотикотерапии при ОП: наиболее часто инфицирование панкреатонекроза между 2-4-й неделей от начала заболевания; хорошо пенетрируют в ткань ПЖ такие антибиотики, как клиндамицин, имипенем, меропенем, метронидазол, фторхинолоны и цефалоспорины, аминогликозиды не обладают этим свойством; раннее назначение антибиотиков у пациентов с некротическим панкреатитом может иметь существенное влияние на исход и даже летальность.
В последние годы стало очевидно, что нерациональное применение антибиотиков широкого спектра часто приводит к вторичной грибковой инфекции. В 20% исследований резекционного материала из некротической железы выявляли грибковое инфицирование, которое сопровождалось наличием кандидемии. Рандомизированных исследований относительно антигрибковой терапии у этих пациентов касательно того, может ли профилактическое назначение предотвратить грибковую инфекцию и снизить летальность, пока не проводилось. Профилактическое назначение флуконазола снижало кандидозную инфекцию в ретроспективном исследовании, но не влияло на летальность. Также не установлена степень пенетрации в ткани ПЖ для многих антигрибковых препаратов [3, 5, 7].
Дополнительным аргументом в пользу проведения ранней антибиотикопрофилактики может служить недавнее рандомизированное исследование, выполненное G. Manes et al. [9]. Пациентов с ОП рандомизировали в группу (n = 108), в которой антибиотик назначали сразу при поступлении в стационар до установления наличия некроза. Во второй группе (n = 107) пациенты получали антибиотик только после верификации некроза. Для установления некроза всем пациентам в течение 48 ч проводили КТ. У пациентов первой группы антибиотик отменяли при установлении отечной формы заболевания. Ранняя антибиотикопрофилактика ассоциировалась со снижением случаев септических осложнений. Главным аргументом противников раннего назначения антибиотиков остается опасность развития полирезистентных штаммов бактерий [9].

Диагностика и лечение септических осложнений
Своевременное выявление инфицированного панкреатического некроза является серьезной проблемой и ключевым моментом для определения дальнейшей лечебной тактики. Развитие панкреатической инфекции признано абсолютным показанием для оперативного вмешательства, с чем согласны большинство исследователей, поэтому требуются пересмотр и коррекция консервативной терапии с возможной сменой схемы антибактериальных препаратов.
Клинически панкреатическая инфекция может быть заподозрена в случае прогрессирования органной недостаточности и системной интоксикации, особенно если наблюдается резкое ухудшение состояния на 2-3-й неделе заболевания после периода относительной стабилизации состояния. Более сложная ситуация, если инфекция наслаивается на выраженную системную реакцию панкреатического генеза в ранние сроки заболевания без кратковременного улучшения состояния.
КТ или МРТ с внутривенным усилением – малоинформативные методы для идентификации стерильного или инфицированного панкреонекроза. Единственным признаком в этом случае является наличие пузырьков газа в очагах некроза от продуктов жизнедеятельности бактерий, что считается достоверным признаком инфекции и требует оперативного вмешательства без проведения дальнейших диагностических процедур. Однако этот признак встречается только при наличии штаммов анаэробной флоры.
Единственный общепринятый метод (золотой стандарт) в таких случаях – аспирация участка некроза тонкой иглой под контролем КТ или УЗИ. При этом выполняется бактериоскопическое исследование с окраской по Граму и принимается решение о выполнении хирургического вмешательства. Бактериологическое исследование дает возможность моделировать антибактериальную терапию. Метод сам по себе инвазивный и может быть причиной осложнений (кровотечение, перфорация органа или инфицирование). Кроме того, для выполнения этого метода необходимо наличие соответствующей аппаратуры и квалифицированного персонала.
Фактически все исследуемые биохимические маркеры для диагностики инфицирования оказались не лучше С-реактивного протеина. Особое внимание заслуживает определение концентрации прокальцитонина (ПКТ), который является единственным специфическим маркером тяжелой бактериальной инфекции. B. Rau et al. установили диагностический порог для ПКТ в 1,8 нг/мл, при котором чувствительность, специфичность и диагностическая точность для верификации инфицированного некроза составили 94, 91 и 92% соответственно [10]. Мы располагаем опытом использования экспресс-анализа полуколичественного определения ПКТ, который продемонстрировал сопоставимые результаты [3].
При верификации или подозрении на септическое состояние лечение рекомендуется продолжать в соответствии с существующими общепринятыми руководствами по лечению сепсиса, которые включают целенаправленную ресусцитацию, соответствующие мероприятия по выявлению бактерий, антибиотики, вазопрессоры, инотропную поддержку, малые дозы глюкокортикоидов, низкообъемную вентиляцию, контроль гликемии, профилактику тромбозов, рекомбинантный активированный протеин-С и т. д. [3, 11].

Нутритивная поддержка
Еще недавно доминировало мнение, что любая стимуляция ПЖ жидкой или твердой пищей негативно влияет на течение заболевания, и, как результат, все пациенты с ОП не получали никакого энтерального питания (ЭП). В данное время установлено, что ПЖ во время ОП уже находится в состоянии покоя, и восстановление секреции более физиологично, чем полный покой. Накапливающиеся данные указывают, что ЭП безопасно, может снижать частоту осложнений путем сохранения барьерной функции кишечника, тем самым, уменьшая бактериальную транслокацию. Более того, ЭП предотвращает развитие осложнений, характерных для парентерального питания, таких как катетерный сепсис (2% даже при адекватном уходе) и другие более редкие (пневмоторакс, тромбоз, тромбофлебит и катетерная эмболия). Данные, полученные в ходе 8 проспективных рандомизированных клинических исследований, убедительно свидетельствуют, что ЭП превосходит парентеральное питание по влиянию на исход. Более того, стоимость энтерального составляет примерно 15% от стоимости полного парентерального питания. Все это, вместе с фактом, что ЭП не ухудшает течения заболевания, делает его все более распространенным методом лечения ОП.
В некоторых случаях невозможно полностью обеспечить потребность в калориях путем только ЭП и предотвратить катаболизм, иногда ЭП должно поводиться через назогастральный или назоеюнальный зонд для предотвращения атрофии слизистой и потери барьерной функции. В дополнение к этому необходимые калории должны вводиться парентерально. Есть свидетельства, что обогащение питательной смеси глютамином может уменьшить синдром «пропотевания» кишечника, однако данные по применению глютамина при ОП ограничены. Что касается системного воспалительного синдрома, Imri et al. выявили уменьшение легочных осложнений у пациентов, которым проводили ЭП, по сравнению с теми больными, которым назначали парентеральное питание [12].
При лечении паралитического илеуса показана установка назогастрального зонда. Постоянная аспирация желудочного сока для предотвращения стимуляции ПЖ сегодня не считается обязательной процедурой. Так как большинство пациентов плохо переносят назогастральный зонд, то его установка оправдана только у пациентов с паралитической непроходимостью. В рандомизированом контролируемом исследовании, выполненном группой Glasgow, сравнивали эффективность ЭП через назоеюнальный и назогастральный зонды. Вреда от назогастрального питания в исследовании не было установлено. Учитывая частоту дислокации энтерального зонда и необходимость повторной установки, назогастральное питание выглядит более приемлемым для клинической практики, хотя дальнейшие исследования продолжаются.
Вопрос о сроках орального приема пищи и вида диеты возникает на стадии восстановления, поскольку это может спровоцировать возврат болевого синдрома и обострение заболевания. Определенные выводы можно сделать на основании исследований, проведенных на здоровых добровольцах. Степень секреции панкреатических ферментов напрямую зависит от состава пищи и количества калорий, поступивших в двенадцатиперстную кишку. Секреция ферментов ниже при поступлении углеводов, особенно если они составляют 50% калоража. При ОП риск возвращения боли происходит в 21% случаев после начала орального приема пищи. В половине случаев возврат боли отмечается в первый или второй день и более вероятен у пациентов с некротическим панкреатитом. Важно начинать оральное питание с легкоусвояемой диеты, при безболевых формах ОП – в более ранние сроки. Значимость специальных панкреатических диет (смесей) остается дискутабельной и не поддерживается клиническими исследованиями. Также есть определенные культурные и региональные различия в подходах к инициации орального питания [7].

Профилактика язв
Пациенты с тяжелым ОП в ОИТ или находящиеся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) склонны к развитию пептических язв и эрозивных гастритов. Антагонисты гистаминовых рецепторов 2-го типа являются препаратами выбора, в то время как антациды не столь эффективны, а ингибиторы протонной помпы официально не признаны для профилактики язв, хотя и обладают наибольшим противоантацидным эффектом.
Пациентам, которым не проводится ИВЛ, принимающим пищу перорально, профилактика развития язвенной болезни не показана. Для пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом, находящимися на ИВЛ, необходимо принимать взвешенное решение о преимущественном риске бактериальной колонизации с последующей аспирацией и пневмонией или риске язвенных осложнений. Работы по изучению риска язвенных осложнений и вероятности развития аспирационной пневмонии из-за бактериальной колонизации желудка свидетельствуют о пользе применения Н2-блокаторов. Опыт применения ингибиторов протонной помпы при ОП ограничен [7].

Хирургическое лечение
На сегодняшний день выполнение хирургической операции или дренирование у пациентов со стерильным некрозом проводить не рекомендуется. При возможности необходимо отсрочить выполнение оперативной некрэктомии и/или дренирования на 2-3 недели для демаркации некроза. Однако главным фактором, определяющим сроки проведения хиругического вмешательства, остается клиническая картина (тяжесть и динамика) у каждого отдельного пациента.
Выполнение хирургической операции или дренирования рекомендуется при инфицированном панкреонекозе и/или абсцессе, что подтверждается радиологическими признаками наличия газа или результатом тонкоигольчатой аспирации. Золотым стандартом считается проведение открытого оперативного вмешательства. У определенной группы пациентов могут быть эффективны малоинвазивные методики, включая лапароскопию и/или чрескожные вмешательства.
У всех пациентов с тяжелым ОП ставится вопрос о вероятности желчекаменной этиологии, им рутинно проводят УЗИ органов брюшной полости и биохимические тесты. При наличии обструкционной желтухи и других признаков острой обструкции желчного или панкреатического тракта или ОП с подозреваемыми или подтвержденными камнями рекомендуется выполнение ургентной ЭРХПГ в течение 72 ч с момента появления симптомов. При технических трудностях с выполнением ЭРХПГ должны рассматриваться альтернативные методы дренажа желчи.
При отсутствии обструктивной желтухи, но при ОП с подозреваемыми или подтвержденными камнями, необходимо рассмотреть вопрос о проведении ЭРХПГ в течение 72 ч с момента появления симптомов [7, 13].

Ингибирование протеолитических ферментов
В ранней фазе заболевания основной механизм повреждения ПЖ – внутриклеточная, преждевременная и неконтролируемая активация протеолитических ферментов. В связи с этим вполне логично назначение терапии, направленной на ингибирование протеолитических ферментов. Более того, несколько препаратов с антипротеазным действием широкого спектра и ингибиторов специфических энзимов при исследовании в эксперименте показали положительные результаты при назначении до начала заболевания. К сожалению, в противоположность многообещающим результатам в эксперименте на животных, в многоцентровых клинических исследованиях по использованию антипротеаз широкого спектра у пациентов с ОП положительного эффекта на течение заболевания не обнаружено. Причиной этого может быть то обстоятельство, что преждевременная активация зимогенов происходит в первые минуты развития ОП, когда профилактическое лечение эффективно. Это предположение подтвердилось в клиническом исследовании по использованию антипротеазного препарата Gabexat для профилактики ОП после ЭРХПГ.
Тот факт, что в реальных условиях госпитализация пациента осуществляется в течение часов и даже дней от начала заболевания, послужил основанием не рекомендовать ингибиторы панкреатических ферментов для лечения ОП. Несмотря на то, что эффективность внутривенного введения антипротеаз остается предметом дискуссий и их применение в большинстве случаев не считается обязательным и первоочередным компонентом терапии, к примеру, в Японии существует консенсусное решение о назначении больших доз синтетических ингибиторов протеолитических ферментов (Nafamostat mesilate, Gabexate mesilate) для предотвращения органной недостаточности и других осложнений [5].

Постоянная регионарная внутриартериальная инфузия
Проникновение лекарственных препаратов (ингибиторов протеаз, антибиотиков) в очаг поражения на фоне ишемии и нарушенной микроциркуляции поджелудочной железы может быть недостаточным при внутривенном введении, поэтому перспективными представляются методики по введению препаратов в одну из артерий, которые обеспечивают кровоснабжение воспаленных участков ПЖ, что значительно повышает концентрацию препаратов в тканях. Проведенные клинические исследования продемонстрировали снижение летальности и предотвращение развития панкреатической инфекции при остром некротическом панкреатите на фоне постоянной регионарной инфузии ингибитора протеаз (Nafamostat) и/или антибиотика (имипенем/циластатин). Также было отмечено уменьшение выраженности болевого синдрома в короткий промежуток времени после начала внутриартериальной инфузии ингибиторов панкреатических ферментов. Частота развития септических осложнений оказалась ниже в группе пациентов, получавших антипротеазы вместе с антибиотиками, по сравнению с применявшими только антипротеазы. Летальность была значительно ниже у больных, которым внутриартериальную инфузию проводили в течение двух суток от начала заболевания. Приоритет в изучении и практическом использовании метода принадлежит японским ученым, однако работы в этом направлении проводятся и в Украине.
В центре диагностики и лечения острого деструктивного панкреатита (г. Винница) эффективность метода исследуется с 2002 года. Больным с тяжелым ОП устанавливают катетер в чревный ствол через бедренную артерию под рентгенконтролем. В течение 5-9 суток с помощью аппарата для постоянной инфузии вводят антибиотик, ингибитор протеаз, новокаин, антисекреторные препараты. Выбор антибиотика осуществляется с учетом эффективности и чувствительности внутрибольничной флоры. По данным предварительного анализа результатов лечения группы из 20 пациентов, по сравнению с контролем (15 пациентов) установлена тенденция к уменьшению частоты оперативных вмешательств, экстрапанкреатических и панкреатических инфекционных осложнений без снижения летальности. Также выявлено снижение выраженности болевого синдрома [14].
Окончательное место внутиартериальной инфузии при тяжелом ОП не установлено, необходимы дальнейшие исследования для выработки рекомендаций по внедрению методики в клиническую практику.

Ингибирование панкреатической секреции
Гиперстимуляция экзокринной панкреатической секреции – один из путей инициации острого воспаления ПЖ. Экспериментальные и клинические исследования показали, что во время ОП экзокринная секреция патологически заблокирована, и блокада секреции является предрасполагающим триггерным механизмом для разновидностей болезни, включая желчекаменный ОП. Таким образом, неудивительно, что в клинических исследованиях по применению препаратов с целью блокирования экзокринной функции ПЖ не выявлено терапевтического эффекта. Более того, как логическое следствие этих данных, сохранение секреторной активности может быть более полезным, чем ингибирование.
Из препаратов, ингибирующих секрецию, в русскоязычной литературе наиболее часто указывается соматостатин (октреотид) в различных дозировках и при разных путях введения. В проведенном анализе отечественных и зарубежных публикаций, посвященных данному вопросу, О.Е. Бобров и соавт. убедительно показали необоснованность такой тактики лечения [15]. Одной из возможных причин неэффективности указывается позднее начало терапии. В свете сегодняшних представлений о патогенезе развития осложнений при ОП такие свойства соматостатина, как снижение спланхнического кровотока, спазм сфинктера Одди, холестаз и внутиклеточное накопление энзимов, могут иметь, скорее всего, отрицательные последствия, чем явную пользу [15].
Применение данных препаратов при ОП оправдано только после взвешенной оценки риска/пользы в определенных клинических ситуациях (киста, свищ, кровотечение из ЖКТ).

Выводы
Несмотря на десятилетия научного поиска, эффективной патогенетической терапии для лечения пациентов с тяжелым ОП пока не существует. Им необходима адекватная поддерживающая терапия, включающая агрессивную жидкостную ресусцитацию для восполнения громадных потерь жидкости, купирование болевого синдрома, назначение антибиотиков с высокой эффективностью при верифицированном панкреанекрозе, раннее энтеральное питание.
Определенные аспекты терапии требуют дальнейших оценок путем проведения качественно спланированных рандомизированных исследований такой тематики: пути и сроки введения антибиотиков и антипротеаз, парентеральное и энтеральное питание в контексте контроля гликемии, интрагастральное и интраеюнальное питание.

Литература
1. Rau B., Steinbach G., Gansauge F., Mayer J.M., Grunert A., Beger H.G. The potential role of procalcitonin and interleukin 8 in the prediction of infected necrosis in acute pancreatitis // Gut. – 1997. – Vol. 41. – № 6. – P. 832- 840.
2. Земсков В.С. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения заболеваний поджелудочной железы. – К., 2000. – 32 с.
3. Шлапак И.П., Мищенко Д.Л., Васильев Г.А. Острый панкреатит: профилактика и лечение панкреатической инфекции // Клиническая антибиотикотерапия. – 2004. – №4 (30) – С. 10-14.
4. Шлапак І.П., Бондар М.В., Григор’єв М.Ф., Лелюх В.М., Кічігин Р.О., Донець К.М., Кондратенко С.О. Сучасні аспекти етіології, патогенезу та діагностики гострого панкреатиту / Зб. наук. пр. – К.: Либідь, 2000. – 124 с.
5. Takeda K., Takada T., Kawarada Y. et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: medical management of acute pancreatitis // J Hepatobiliary Pancreat Surg. – 2006. – Vol. 13. – P. 42-47.
6. Nathens A. B., Curtis J. R., Beale R. J. et al. Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis // Crit Care Med. – 2004. – Vol. 32. – № 12.
7. Mayerle J., Simon P., Lerch M.M. et al. Medical treatment of acute pancreatitis // Gastroenterol Clin N Am. – 2004. – Vol. 33. –
P. 855-869.
8. Bassi C., Pederzoli P. Antibiotics in Necrotizing Pancreatitis / Acute pancreatitis: diagnosis and therapy. – New York: Raven Press, 1994. – Р. 93-98.
9. Manes G., Uomo I., Menchise A. et al. Timing of Antibiotic Prophylaxis in Acute Pancreatitis: A Controlled Randomized Study with Meropenem // Am J Gastroenterol. – 2006. – Vol. 101. – P. 1348-1353.
10. Rau B., Beger H.G., Schilling M.K. Biochemical Severity Stratification of Acute Pancreatitis: Pathophysiological Aspects and Clinical Implication / J.-L.Vincent (ed). Year book of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer. – 2004. – Р. 499-515.
11. Dellinger R. P., Carlet J.M., Masur H. et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock // Crit Care Med. – 2004. – Vol. 32. – № 3.
12. Imrie C.W., Carter C.R., McKay C.J. Enteral and parenteral nutrition in acute pancreatitis // Best Pract Res Clin Gastroenterol. – 2002. – Vol. 16. – P. 391-397.
13. Бобров О.Е. Острый послеоперационный панкреатит. – К.: Феникс, 2000. – 172 с.
14. Дацюк О.И., Титаренко Н.В. Гострий панкреатит: досвід використання регіонарної внутрішньовенної інфузії // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія. – 2006. – №1 (Д). – С. 36-37.
15. Бобров О.Е., Мендель Н.А. Мифы панкреатологии: соматостатин и октреотид при остром панкреатите // Хірургия України. – 2007. – № 1. – С. 85-92.

Острый панкреатит у собак и кошек.

dandnot — Thu, 15 May 2014 05:37:00 GMT

Острый панкреатит у собак и кошек.

Острый панкреатит – это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ферментативным аутолизом (распадом тканей и клеток органа вследствие действия содержащихся в них ферментов). В результате преждевременной активации пищеварительных ферментов (трипсина, и далее химотрипсина, липазы и др.) возникает отек и некроз органа (фактически «самопереваривание»).

Предрасполагающими факторами могут служить:

ожирение и гиподинамия у собак некоторых пород (йоркширский терьер, цвергшнауцер, чихуахуа, той-терьер), а так же у сиамских кошек;
кормление питомца жирной пищей (например, шашлыком);
инфекции (парвовироз у собак, токсоплазмоз и инфекционный перитонит у кошек).

Причинами развития острого панкреатита являются:

закупорка или сдавление выводного протока поджелудочной железы;
воспалительные заболевания желудка и 12-перстной кишки;
отравление фосфорорганическими соединениями;
посттравматическое или послеоперационное поражение поджелудочной железы;
необоснованное применение некоторых медикаментов (петлевые диуретики, кортикостероиды, сульфаниламиды и др).

В некоторых случаях причину развития острого панкреатита, особенно у кошек, установить не удается.

Острый панкреатит может протекать в отечной форме (относительно легкой) или в виде геморрагического панкреонекроза (часто приводящего к гибели животного). Панкреонекроз характеризуется развитием местных кист и абсцессов поджелудочной железы) и общих осложнений (шок, химический перитонит, сепсис).

Клинические признаки возникают чаще всего внезапно и проявляются: вынужденной позой (кошки сидят, подобрав под себя лапы и выгнув спину), многократной рвотой и диарей (у собак мелких пород), отказе от корма и общей вялости животного, беспокойстве при попытках взять на руки.

Основу диагностики составляет тщательный сбор анамнеза (погрешности в кормлении, график прививок, вынужденная поза животного и др.), выявление болезненности живота при пальпации в левом подреберье. В отличие от человека, при остром панкреатите у собак и кошек уровень ферментов поджелудочной железы (амилазы и липазы) в крови может быть нормальным, в то время как при парвовирусном энтерите или при наличии инородного тела в кишечнике эти показатели могут быть превышены в несколько раз. Также при остром панкреатите в крови наблюдается повышение уровня билирубина, глюкозы, трансаминаз (АЛТ, АСТ), триглицеридов и лейкоцитоз. При УЗИ отечная поджелудочная железа часто не визуализируется вследствие метеоризма, который является косвенным признаком заболевания.

Следует исключить такие самостоятельные заболевания (без развития панкреатита) как парвовирусный энтерит, гепатит и лептоспироз у собак, панлейкопению у кошек, а также непроходимость кишечника и перитонит, (при которых необходимо экстренное хирургическое вмешательство).

При неосложненном течении, для снижения выработки ферментов поджелудочной железы показана голодная диета в течение 1-2 дней, обезболивающие (баралгин , бутомидор, кетофен ) и спазмолитические (папаверин, дюспаталин, но-шпа) препараты. Для предотвращения развития таких тяжелых состояний как отек легких, перитонит и ДВС-синдром, при развитии панкреонекроза необходимо проведение интенсивной инфузионной терапии (солевые растворы, 5-10% раствор глюкозы). Также применяются парентеральное питание (инфезол), плазма, ингибиторы кислоты желудочного сока (омепразол, фамотидин и др.), противорвотные препараты (церукал, серения), антисекреторные препараты (сандостатин), антиоксидантные препараты (мексидол, эссенциале), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины или фторхинолоны).

Применение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), ввиду их сомнительной клинической эффективности, является спорным.

Острый панкреатит чаще протекает в легкой форме и при своевременно оказанной профессиональной ветеринарной помощи полностью обратим. Ориентиром при решении вопроса о переходе от парентерального питания к естественному является отсутствие рвоты, усвоение вначале воды, а затем и жидкой пищи. После клинического выздоровление животное переводится на диетические корма (Hills I/D, Purina EN или Eucanuba intestinal).

Дата публикации: 2011-06-05 09:05:22

© Владимиров Владимир Анатольевич, Ветеринарный врач-терапевт
Московская городская ветеринарная помощь
Вызов врача на дом: (495) 995-06-32, (495) 747-77-05. Оставить комментарий

Операция

dandnot — Fri, 02 May 2014 16:39:52 GMT

Острый панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое приводит к значительным повреждениям и разрушениям тканей железы. Известно, что наиболее часто заболевание возникает у женщин старшей возрастной группы, однако появление острого панкреатита у мужчин не исключено. Причинами возникновения острого панкреатита являются заболевания, затрудняющие отток панкреатического сока из железы и способствующие повышению внутрипротокового давления. Кроме того, заболевание может возникнуть при первичном поражении клеток поджелудочной железы. Данные изменения могут стать следствием заболеваний желчного пузыря, желудка и двенадцатиперстной кишки, спазма сфинктеров железы, развития опухолевого процесса, обратного заброса сока (рефлюкса), развития непроходимости панкреатических протоков, нарушения кровообращения и обменных процессов в железе, действия токсинов, инфекции, травм, аллергического компонента. Отдельно следует рассмотреть алиментарный фактор возникновения острого панкреатита. В частности, пища с высоким содержанием белков и жиров, алкоголь усиливают секреторную функцию железы, при этом клетки повреждаются.

Панкреонекроз является тяжелой формой осложнения острого панкреатита. Защитные механизмы поджелудочной железы угнетаются, наступает самопереваривание железы и некроз тканей. Панкреонекроз – заболевание опасное для жизни пациента.

Симптомы

В принятой классификации различают несколько степеней тяжести заболевания. При легкой степени панкреатита состояние пациента удовлетворительное, отмечаются умеренные боли в подложечной области (может иррадиировать в спину, правую половину туловища), тошнота, однократная рвота, не приносящая облегчения. При средней степени тяжести такого заболевания как панкреатит состояние пациента ухудшается, боли становятся постоянными, но исчезают после применения спазмолитических препаратов. Кожа бледная, слегка синюшная, рвота учащается, наблюдается усиление ЧСС и снижение артериального давления, повышение температуры тела. Появляется симптом напряжения мышц живота. Для тяжелой степени заболевания характерны ярко выраженные признаки интоксикации, интенсивные боли в животе, мучительная рвота, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, почек, печени, легких. Для диагностики проводится анализ жалоб пациента, анамнеза заболевания, осмотра с выявлением специфических симптомов, лабораторной диагностики крови и мочи (особенно биохимического исследования ферментов поджелудочной железы). Для уточнения диагноза назначается лапароскопия.

Лечение в клинике

Пациенты с диагнозом острый панкреатит госпитализируются в хирургическое отделение ЦКБ. Лечение заболевания проводится по индивидуальным схемам, учитывающим стадию заболевания, наличие осложнений и ряд других параметров. Интерстициальная и некротическая форма панкреатита – показания для проведения консервативной терапии (в меньшей степени, если диагностирован интерстициальный панкреатит, операция будет определена как приоритетный метод лечения), если установлен диагноз гнойно-некротический панкреатит, операция является единственным методом лечения. При назначении консервативной терапии достигаются цели уменьшения боли и спазма, восстанавливается микроциркуляция в поджелудочной железе и гомеостаз в организме, проводится детоксикация, лечение осложнений, восстанавливается функция легких, сердца, почек, печени и других поврежденных органов. Хирургическая операция может быть проведена по определенным показаниям в ранний период заболевания и отсроченно.

Перейти в раздел:

Полезная информация:
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Возможные причины болей в животе и спине

dandnot — Thu, 01 May 2014 18:58:54 GMT

Возможные причины болей в животе и спине

Здравствуйте. Меня интересует один вопрос. Меня беспокоят боли в спине, в области почек и поджелудочной железы. Боли ноющие, пульсирующие. И так переходят то на позвоночник то в тазобедренный сустав. Иногда даже тяжело ходить. Подскажите пожалуйста что может вызывать такое.

Такими болевыми симптомами, которые указали вы, могут сопровождаться различные заболевания. Соответственно, ставить диагноз только на основе описания ваших болезненных ощущений невозможно и даже преступно.

Здравствуйте! Если вы долгое время проводите за компьютером, нажимая и двигая мышью, то, в первую очередь, можно предположить, что у вас наблюдается столь распространенный сейчас, тоннельный синдром. Онемение пальцев на руках, или синдром запястного канала, до 1980 годов распространено не было и почти не встречалось. Тем не менее, с этого време

Могу вам привести лишь возможные болезни, при которых возникают похожие боли. Однако, не спешите делать на их основе свои выводы. Лучше без промедления обратитесь к врачу, который на основе осмотра, пальпации, анализов, и возможно других серьезных обследований поставит вам верный диагноз.

Почечная колика. Чаще приступ почечной колики проявляется внезапной, острой, мучительной болью в поясничной области, отдающей по ходу мочеточников в пах, половые органы, ногу. Приступ сопровождается нарушениями мочеиспускания, тошнотой, рвотой, метеоризмом.

При камнях почек, мочеточников приступ чаще возникает без видимой причины, при нефроптозе — после физического напряжения, длительной ходьбы. Приступ обусловлен растяжением лоханки мочой при задержке ее оттока. Кроме указанных

Боли в подмышке разной интенсивности могут возникать в силу нескольких причин. Поскольку вопрос задан мужчиной, можно предположить следующие две причины: 1. Травматическое повреждение подмышки и прилегающих к ней тканей. 2. Гидраденит, по-другому болезнь называют «сучьим выменем». Это инфекционное воспалительное заболевание, возб

Причин, он может быть связан с наличием в мочевыводящих путях сгустка крови. Продолжается приступ обычно несколько часов. В межприступный период может сохраняться тупая боль в поясничной области. Иногда боль при почечной колике локализуется в надчревной или подвздошной области, распространяется на весь живот. Сопутствующие диспепсические явления, парез кишок, задержка стула и газов, повышение температуры усиливают сходство с заболеваниями органов пищеварения, в частности с такими, как острая кишечная непроходимость, острый аппендицит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, колит и др. Такая почечная колика с гастроинтестинальным синдромом наблюдается чаще при камнях мочеточников и очень трудно диагностируется. От перечисленных заболеваний органов пищеварения почечную колику с гастроинтестинальным синдромом позволяют отличить следующие признаки: внезапное начало и окончание, беспокойное поведение больных, отсутствие нарастания тяжести клинических проявлений во время приступа и др. симптомы.

Острый панкреатит. Развитию острого панкреатита способствует патология печени, желчных путей и других органов пищеварения, алиментарные нарушения, злоупотребление алкоголем, тяжелые сосудистые поражения, аллергические состояния, травмы, операции. (панкреатит)

Боль в животе вначале локализуется в надчревье (срединная верхняя часть живота), в правом или, чаще, левом подреберье, отдает в левую лопатку, в область сердца. Почти в половине случаев она носит опоясывающий характер. Боль отличается длительностью, очень тягостная, сверлящая, сжимающая. Иногда боль периодически ослабевает, но полностью не прекращается. В тяжелых случаях боль распространяется на весь живот. К боли присоединяется рвота, часто неукротимая, не приносящая облегчения. Иногда отмечается иктеричность склер.

Не хочу вас пугать, но подобные симптомы бывают и при опухоли поджелудочной железы. Клинические проявления: Скрытое начало: похудание, боль в животе более чем в 75 % случаев; боль может иррадиировать в спину и уменьшаться при наклоне тела вперед; анорексия, характерна депрессия; желтуха (с темной мочой и калом цвета глины, зудом) — более чем у 80 % больных с опухолью, расположенной в головке поджелудочной железы.

Также прочитайте материал по этой ссылке http://www.2mm. ru/mzdorovie/783

При перепечатке материалов ссылка на «ДомОтветов. ру» обязательна.

This entry was posted on Суббота, Февраль 23rd, 2013 at 19:09 and is filed under Лечение. You can follow any responses to this entry through the RSS 2.0 feed. You can leave a response, or trackback from your own site.

Экспресс-метод дифференциальной диагностики ост

dandnot — Tue, 29 Apr 2014 23:20:05 GMT

(19) RU (11) 2189784 (13) C1 (51) МПК 7 A61B10/00, A61K31/505Статус: по данным на 27.04.2012 - прекратил действиеПошлина:

(21), (22) Заявка: 2001106727/14, 11.03.2001

(24) Дата начала отсчета срока действия патента: 11.03.2001

(45) Опубликовано: 27.09.2002

(56) Список документов, цитированных в отчете опоиске: АСТАПЕНКО B.Г. Справочник по диагностике и дифференциальной диагностике хирургических болезней. - Минск, Беларусь, 1988. RU 99112158 А1, 20.04.2000. RU 2119769 C1, 10.10.1998. RU 2132156 С1, 27.06.1999. RU 2154500 C2, 20.08.2000. КУБЫШКИН В.А. и др. 5-фторурацил в лечении и профилактике острого панкреатита. Вестник хирургии. Т.129, №8, 1982, с.132-134.

Адрес для переписки: 660022, г.Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1, Медицинская академия, патентный отдел

(71) Заявитель(и): Красноярская государственная медицинская академия

(72) Автор(ы): Винник Ю.С.,Зазыбо Д.А.,Тихвинский С.А.

(73) Патентообладатель(и): Красноярская государственная медицинская академия

(54) ЭКСПРЕСС-МЕТОД ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА И ПЕРФОРАТИВНОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ИЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

(57) Реферат:

Способ может быть использован в медицине, а именно в комплексной дифференциальной диагностике острого панкреатита и перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Пациенту проводят однократную внутривенную капельную инфузию 250 мг 5-фторурацила, растворенного в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы, появление через 15-25 мин от начала инфузии значительной регрессии болевого синдрома является дифференциальным признаком наличия у больного острого панкреатита, отсутствие положительной динамики в состоянии больного свидетельствует о большей вероятности наличия у обследуемого перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Способ прост в выполнении и обладает низкой стоимостью, при высокой клинически подтвержденной достоверности методики. 1 табл.
Изобретение относится к медицине и может быть применено как экспресс-метод в комплексной дифференциальной диагностике острого панкреатита и перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК), в работе хирургических отделений, занимающихся оказанием ургентной помощи.
В неотложной хирургической практике острый панкреатит и перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки имеют тенденцию к неуклонному росту. Максимально короткие сроки диагностики и как следствие - своевременно начатое адекватное лечение зачастую позволяют добиться наилучших результатов.
Несмотря на высокий уровень современной диагностической аппаратуры и большой арсенал клинико-диагностических методов, дифференциальная диагностика этих заболеваний не утратила своей актуальности и в настоящее время.
Сложности в дифференциальной диагностике обусловлены двумя основными факторами. Во-первых, схожестью клинической картины, т.к. одним из основных симптомов заболеваний являются интенсивные боли в верхней половине живота. Во-вторых, отсутствие в небольших, чаще районных клиниках сложной дорогостоящей диагностической аппаратуры (фиброгастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, лапароскопия, рентгенография).
Существуют традиционные инструментальные методы исследования, применяемые в экстренной хирургии для дифференциальной диагностики острого панкреатита и перфоративных язв желудка и ДПК, такие как обзорная рентгенография брюшной полости, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и лапароскопия [1, 2, 7, 10, 12].
При оценке значения и возможностей каждого из этих методов необходимо исходить из ряда критериев: 1) диагностической информативности метода; 2) степени риска, создаваемого проведением исследования, для обследуемого (степень инвазии); 3) простота выполнения (важно в условиях ургентной хирургии, когда необходима постановка диагноза в максимально короткие сроки); 4) стоимость и доступность необходимых для выполнения исследования аппаратуры, расходных материалов [3, 5, 13]. Соответствие данным критериям вышеуказанных методов при проведении дифференциальной диагностики представлено в таблице.
Ни один из предложенных в настоящее время диагностических методов не отвечает в полной мере подобным требованиям.
Ультразвуковое исследование играет значительную роль в дифференциальной диагностике острого панкреатита и перфоративных язв ДПК и желудка. Метод позволяет выявить наличие патологического процесса в поджелудочной железе, определить его характер и распространенность либо выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости при перфорации полого органа. Совпадение результатов УЗИ с результатами комплексного обследования приближается к 80-82% [2, 9, 10, 11]. Однако высокая стоимость необходимой аппаратуры и расходных материалов является отрицательным моментом в оценке данного метода.
Применение фиброгастродуоденоскопии значительно повышает возможности объективной диагностики - метод позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз перфоративной язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выявить косвенные признаки панкреатита [3, 7, 13]. Недостатки: инвазивность, относительная сложность проведения процедуры, дорогостоящая аппаратура.
Обзорная рентгенография брюшной полости является обязательным методом дифференциальной диагностики перфоративной язвы и острого панкреатита. Рентгенологическое обследование в положении на спине или стоя и в положении на боку выявляет свободный воздух под диафрагмой в 75-80% случаев [1, 3, 7, 10] . Недостатки метода: имеют место технические неудачи при выполнении исследования, недостаточная информативность, дорогостоящая аппаратура.
Лапароскопия является высокоинформативным методом объективной диагностики, позволяющим не только обнаружить патологические изменения, но и произвести необходимые хирургические вмешательства [3, 8]. Отрицательными моментами при использовании данного метода являются: сложность выполнения и инвазивность, ограниченное применение в связи с общими и местными противопоказаниями, высокая стоимость применяемого оборудования.
Учитывая недостатки диагностических методов, применяемых в настоящее время при проведении дифференциальной диагностики острого панкреатита и перфоративных язв желудка и ДПК, возникает необходимость разработки новых диагностических тестов, имеющих наименьшее число технических неудач при выполнении исследования, низкую стоимость, простоту выполнения и неинвазивность диагностической процедуры, при высокой степени чувствительности метода.
Задача, поставленная при разработке данного метода, заключается в сокращении до минимума сроков дифференциальной диагностики острого панкреатита и перфоративной язвы при малой стоимости, простоте и доступности.
Поставленную задачу решают за счет того, что проводят однократную внутривенную капельную инфузию 250 мг 5-фторурацила, растворенного в 200 мл 5% раствора глюкозы, появление через 15-25 минут от начала инфузии значительной регрессии болевого синдрома является дифференциальным признаком наличия у больного острого панкреатита, отсутствие положительной динамики в состоянии больного свидетельствует о большей вероятности наличия у обследуемого перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
5-фторурацил обладает цитотоксическим эффектом, основанным на включении фосфатов его рибозида в РНК, что ведет к изменению структуры рибосом и клеточной мембраны. Воздействуя на синтез белка ацинарными клетками, 5-фторурацил тормозит экзокринную функцию поджелудочной железы. Следствием этого процесса является постепенная нормализация уровня панкреатических ферментов и регрессия клинических проявлений острого панкреатита [4, 6].
Способ осуществляют следующим образом. Больному в первые минуты с момента поступления в стационар после осмотра и взятия клинико-биохимических анализов проводят однократную внутривенную капельную инфузию 250 мг 5-фторурацила, растворенного в 200 мл 5% раствора глюкозы, появление через 15-25 минут от начала инфузии значительной регрессии болевого синдрома является дифференциальным признаком наличия у больного острого панкреатита, отсутствие положительной динамики в состоянии больного свидетельствует о большей вероятности наличия у обследуемого перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Данная методика была использована у 64 больных, доставленных в экстренном порядке в клинику неотложной хирургии ГБ 7 города Красноярска с подозрением на острый панкреатит. Больные с выраженной перитониальной симптоматикой оперировались по неотложным показаниям. Значительное уменьшение болевого синдрома наблюдалось у 48 больных с острым панкреатитом. Диагноз подтверждался данными УЗИ, биохимическими показателями и лапароскопически (4 случая). У оставшихся 16 больных регрессии болевого синдрома не наблюдалось, в последствии при ФГДС и рентгенографии диагносцировались перфоративные язвы желудка (7) и двенадцатиперстной кишки (9), что явилось показанием к неотложной операции.
Таким образом, основываясь на простоте и доступности, метод обладает высокой, клинически подтвержденной достоверностью.
Источники информации
1. Астапенко В.Г. Справочник по диагностике и дифференциальной диагностике хирургических болезней. - Минск, Беларусь, 1988.
2. Бельский А.В., Мышкин К.И., Кузнецов Р.В. и соавт. Неотложная диагностика острого панкреатита // Тезисы 5-го Всероссийского съезда хирургов. - Свердловск, 1978. - 97 с.
3. Власов В.В. Эффективность диагностических исследований. - М.: Медицина, 1988.
4. Далгат Д.М., Магомаев М.Ш. Выбор дозы 5-фторурацила при лечении острого панкреатита // Хирургия. -1985. - 8. - С.15-18.
5. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. - М.: Медицина, 1995. - 512 с.
6. Кубышкин В.А., Чжао А.В., Чугунов А.О. 5-фторурацил в лечении и профилактике острого панкреатита // Вести. Хирургии. - 1982. - 8. - С.132-134.
7. Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов. Пер. с венг. - Будапешт, Изд-во АН Венгрии, 1987. - T.1.
8. Прудков И.Д. Хирургическая лапароскопия // Клин. хир. - 1974. - 9. - С.56-60.
9. Савельев B.C., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. - М.: Медицина, 1983. - 240 с.
10. Федоров В.Д., Буриев И.М., Икрамов Р.З. Хирургическая панкреатология: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1999. - 208 с.
11. Филин В.Н., Гидирим Г.П. Острый панкреатит и его осложнения. Кишинев: Штиинца, 1982. - 145 с.
12. Шалимов С.А., Радзиховский М.Е., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. - Киев: Наукова думка. - 1990. - 272 с.
13. Эльштейн Н.В. Ошибки в гастроэнтерологической практике. - М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 224 с.
Формула изобретения
Способ дифференциальной диагностики острого панкреатита и перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, отличающийся тем, что пациенту проводят однократное внутривенное капельное введение 250 мг 5-фторурацила, растворенного в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы, при появлении через 15-25 мин от начала инфузии регрессии болевого синдрома у больного диагностируют острый панкреатит, при отсутствии у пациента регрессии болевого синдрома диагностируют перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки.
РИСУНКИ
MM4A Досрочное прекращение действия патента Российской Федерации на изобретение из-за неуплаты в установленный срок пошлины за поддержание патента в силе

Дата прекращения действия патента: 12.03.2003

Извещение опубликовано: 20.11.2004 БИ: 32/2004
Оставьте ваш комментарий касательно этого патента:

Панкреопатия

dandnot — Sun, 27 Apr 2014 03:07:48 GMT

1.07.2011 Панкреопатия

Панкреопатия — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается нарушение функционирования поджелудочной железы.

В ветеринарии заболевания поджелудочной железы подразделяют на невоспалительные (сахарный диабет, ацинарная атрофия, ведущая к экзокринной недостаточности поджелудочной железы), воспалительные (острые отечные панкреатиты, острые геморрагические панкреатиты и т.д.), опухоли поджелудочной железы (инсулиномы, аденокарциномы) и фиброз с атрофией поджелудочной железы. Наиболее распространенным является острое и хроническое воспаление поджелудочной железы (панкреатит). При этом ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать ее (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, могут попасть в кровоток и серьезно повредить другие органы, такие как сердце, почки и печень.

Острый панкреатит — это очень серьезное состояние организма, которое требует незамедлительного лечения. Причем, как правило, в случае острого панкреатита обязательно требуется лечение в клинике под наблюдением ветеринарных врачей.

Классификация

Различают острый, хронический и реактивный панкреатит.

Для острого панкреатита характерны следующие виды: отечная форма острого панкреатита, геморрагический панкреонекроз, жировой панкреонекроз.

Для хронического панкреатита возможны псевдокистозная форма, фиброзная форма, псевдотуморозный панкреатит.

Этиология

Наиболее частыми причинами панкреатита являются излишний вес, желчекаменная болезнь. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Большие дозы витаминов А и Е могут так же стать причиной обострения хронического панкреатита. Фактор, вызывающий повреждение поджелудочной железы и у собак и у кошек, зачастую остается неизвестным. В качестве провоцирующих факторов предполагают обильное кормление жирной пищей, ожирение и гиперлипидемия (у цвергшнауцеров), инфекции (токсоплазмоз и вирус инфекционного перитонита у кошек, парвовироз у собак), обструкцию панкреатического протока, ишемические и травматические поражения поджелудочной железы, вызванные как оперативным вмешательством, так и самой травмой, а также ряд медикаментов, которые могут вызвать функциональные нарушения органа (кортикостероиды, фуросемид, сульфаниламиды и т.д.).

К данному заболеванию предрасположены цвергшнауцеры, йоркширские терьеры, коккер-спаниели, пудели. У немецких овчарок ацинарная атрофия поджелудочной железы является наследственной и передается аутосомно-рецессивным путем.

Профилактика панкреатита

Чтобы Ваш любимый питомец не заболел панкреатитом, следует исключить стрессы, не перекармливать, не кормить очень жирной и острой пищей, следить, чтобы питание было полноценным. Не позволять животному набирать лишний вес. Лучший вариант для соблюдения этих правил кормить питомца готовыми промышленными кормами таких фирм-производителей, как Hill’s, Eukanuba, Purina, Royal Canin.

В случае кормления заболевшего питомца натуральными кормами необходимо придерживаться следующей диеты:

Необходимо увеличить потребление белка и уменьшить употребление жиров и углеводов, в частности сахара. Следует отказаться от грубой клетчатки. Следует стремиться потреблять больше витаминов. Желательно установить режим питания – 5–6 раз в день небольшими порциями.

При этом в рационе должны присутствовать только нежирные сорта мяса и рыбы, только в отварном виде. Допускаются кисломолочные продукты, но с минимальным процентом жирности.

В общем, рацион больного панкреатитом должен быть построен из быстро переваривающихся продуктов. Такая диета в комплексе с соответствующим лечением ускорит улучшение состояния больного.

Чтобы не было повторных приступов заболевания, используются травяные лекарственные сборы. При хроническом панкреатите фитотерапия необходима практически постоянно, при разовых обострениях и в качестве профилактики необходимо прибегать к помощи сборов раза два в год курсами по 1-2 месяца:

Плоды укропа, листья мяты - по 3 части; плод боярышника, цветки бессмертника - по 2 части; цветки ромашки - 1 часть. 5 г смеси заливают стаканом кипятка, нагревают на кипящей водяной бане 30 минут, настаивают 1 час, отжимают, принимают по 1-5 мл 3 раза в день через час после еды.

Смешать траву череды, траву девясила, листья мяты в равных частях. Три столовые ложки сбора залить 1,5 стакана кипятка, кипятить 3-4 минуты в закрытой посуде. Настоять, принимать по 1-5 мл 2 раза в день перед едой.
1 столовую ложку календулы залить стаканом кипятка, укутать на 6-8 часов. Процедить и пить по 1-5 мл перед едой.

При обострившемся панкреатите можно сделать такой сбор: взять в равных частях зверобой, пустырник и цветки бессмертника. Две столовые ложки сбора залить 0,5 л кипятка, настаивать час, процедить и принимать по 1-5 г перед едой.

Профилактику панкреатита с помощью таких сборов нужно проводить практически постоянно, если заболевание приняло хроническую форму. Если же острые боли дают о себе знать довольно редко, то фитотерапия необходима в качестве профилактики панкреатита примерно два раза в год курсами по 1-2 месяца.

! Помните, любая патология, в том числе и заболевания поджелудочной железы, требуют пристального внимания со стороны специалиста. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением, а при первых симптомах заболевания проконсультируйтесь у ветеринарного врача или обратитесь в клинику за квалифицированной помощью.

Ветеринарный врач терапевтического отделения Волков В.И.

АНАЛГЕТИЧЕСК

dandnot — Sat, 26 Apr 2014 05:38:03 GMT

СПОСОБ ОПТИМИЗАЦИИ АНАЛГЕТИЧЕСКОГО КОМПОНЕНТА ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Мидленко В.И. 1, Лонская С.К. 1, Маракаев Д.Х. 1, Зубарев А.П. 1, Зайцев А.В. 1

1. ГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет, кафедра госпитальной хирургии», Ульяновск

Актуальность проблемы острого панкреатита (ОП) у лиц пожилого и старческого возраста обусловлена сложившейся демографической ситуацией в нашем обществе - ростом числа пожилых людей. Росту заболеваемости острым панкреатитом способствует общее ухудшение здоровья населения из-за экологически неблагоприятной ситуации, злоупотребления алкоголем, наркомании и ухудшения качества жизни.

Несмотря на большие возможности современной хирургии и новых медицинских технологий общая летальность остаётся на прежнем уровне 3-7 %, достигая при осложнённых деструктивных формах 20-35 % [2]. Это обусловлено повышением числа осложнённых распространенных форм панкреонекроза, сопровождающихся высокой частотой развития тяжелого панкреатогенного шока, полиорганной недостаточностью и выраженными гнойно-некротическими осложнениями. Большинство больных острым панкреатитом (80-90 %) страдает отечной формой заболевания [3, 6]. Однако в 15-20 % всех наблюдений внезапно и быстро развивается некротическая форма панкреатита, результатом которой могут быть тяжелые местные осложнения и полиорганная недостаточность, что требует комплексного лечения [7, 8].

У лиц пожилого и старческого возраста на фоне тяжелых сопутствующих системных расстройств гомеостаза, осложнений основного заболевания, а также развития синдрома взаимного отягощения, общая летальность достигает 30-80 %, а при тяжёлых деструктивных формах заболевания достигает 100 % [1].

Важным компонентом комплексной терапии является послеоперационное обезболивание и борьба с послеоперационным илеусом. Для решения этой проблемы рекомендуется использование в протоколе интенсивной терапии ОП применение регионарной анальгезии в сроках от 3 до 56 суток [4, 5, 15].

В настоящее время, доказано, что регионарная анальгезия более полноценно блокирует болевые импульсы из послеоперационной раны, так как воздействует на периферические звенья ноцицепции. Продлённая регионарная аналгезия в различных модификациях в её «упреждающем» варианте обеспечивает постоянную плазменную концентрацию, имеет преимущество перед болюсной, так как последняя носит пикообразный характер. Методика постоянной инфузии местного анестетика способна нивелировать недостатки болюсного введения местного анестетика в виде тахифилаксии, быстрой регрессии сенсорного блока, укорочения интервалов между инъекциями препарата, моторной блокады, а также в условиях неизбежного волемического дисбаланса, влияния на системную гемодинамику. Ропивакаин в концентрации 0,2 % вызывает глубокую сенсорную блокаду при сохранённой моторной функции, что выгодно отличает его от других анестетиков и способствует ранней активации пациентов. Отправной точкой исследования послужила возможность использования постоянной инфузии 0,2 %-го раствора ропивакаина в ретроплевральное пространство для проведения регионарной аналгезии.

Цель работы: оценить возможности применения ретроплевральной и эпидуральной аналгезии методом непрерывной инфузии 0,2 %-го раствора ропивакаина в комплексной терапии острого панкреатита у пациентов старшей возрастной группы.

Материалы и методы исследования

В основу проспективного, рандомизированного исследования положен клинический анализ комплексной терапии и хирургического лечения 138 пациентов с отёчной формой острого панкреатита в возрасте от 63 до 84 лет, находившихся на лечении в двух хирургических и реанимационном отделениях Ульяновской городской клинической больницы скорой медицинской помощи, клинической базы кафедры госпитальной хирургии Ульяновского государственного университета (УлГУ); в реанимационном отделении Ульяновской областной клинической больницы за период с 2004 по 2009 год. Средний возраст 69 лет.

Критерии включения: больные старше 60 лет, поступившие в клинику с диагнозом острый панкреатит.

Критерии исключения: пациенты моложе 60 лет, с диагностированным билиарным панкреатитом, первичными деструктивными формами, онкопроцесссом, хроническими формами острого панкреатита, инфарктом миокарда.

В зависимости от аналгетической составляющей комплексной терапии все больные были разделены на клинически сопоставимые 3 группы. 1-ю группу 58 пациентов (42,03 %) составили больные, аналгетическая составляющая интенсивной терапии острого панкреатита которых обеспечивалась рутинным использованием наркотических аналгетиков «по требованию». Возраст пациентов 1-й группы 60-84 года. Средний возраст 71,1 год. Мужчин 20 (34,5 %), женщин 38 (65,5 %). Время от начала заболевания до поступления в стационар от 4 часов до 1 суток. Хирургическое лечение по клиническим показаниям выполнено у 12 (20,7 %) пациентов, у 3-х (5,2 %) из которых наступило выздоровление. Летальный исход у 9 (15,5 %) пациентов: 4 - на фоне тотального панкреонекроза, прогрессирующей мультисистемной недостаточности, сепсиса, 2 - от тромбоэмболии легочной артерии, 3 - острый инфаркт миокарда (рис. 1).

Рис. 1. Характер течения острого панкреатита при применении в качестве анальгетического компонента интенсивной терапии наркотических анальгетиков

Аналгетическая составляющая комплексной терапии ОП у 50 пациентов (36,23 %) 2-й группы была представлена длительной ретроплевральной аналгезией (ДРА) методом постоянной инфузии 0,2 %-го раствора ропивакаина аппаратом ДШВ-1 «Утес» со скоростью 6-8 мл/час с катетеризацией левого ретроплеврального пространства, которая выполнялась в асептических условиях на уровне ThVII-ThVIII катетером диаметром 0,8-1,0 мм. Периферический конец катетера выводился на левое наплечье. Возраст пациентов 2-й группы 60-76 лет. Средний возраст - 69 лет. Мужчин 18 (36 %), женщин 32 (64 %). Время от начала заболевания до поступления в стационар от 6 часов до 1 суток. Хирургическое лечение было выполнено у 5 (10 %) пациентов. Выздоровление у 2-х (4 %) пациентов. Летальный исход у 3 (6,0 %) пациентов: 2 - на фоне тотального панкреонекроза, прогрессирующей мультисистемной недостаточности, сепсиса, 1 - от тромбоэмболии легочной артерии (рис. 2).

Рис. 2. Характер течения острого панкреатита при применении в качестве анальгетического компонента интенсивной терапии ретроплевральной аналгезии 0,2 %-го раствором ропивакаина

Аналгетическая составляющая комплексной терапии острого панкреатита 30 пациентов (21,74 %) 3-й группы была представлена длительной эпидуральной аналгезией (ДЭА) методом непрерывной инфузии 0,2 %-го раствора ропивакаина аппаратом ДШВ-1 «Утес» со скоростью 6-10 мл/час. Катетеризация эпидурального пространства выполнялась по стандартной методике Туохи катетером 16-18G на уровне Th X-XI, катетер проводился краниально. Периферический конец катетера выводился на левое наплечье. Возраст пациентов этой группы 60-76 лет. Средний возраст 66,5 лет. Мужчин 12 (40,0 %), женщин 18 (60 %). Время от начала заболевания до поступления в стационар от 8 часов до 1 суток. Хирургическое лечение было выполнено у 4 (13,3 %) пациентов, выздоровление у 2 (6,7 %) пациентов. Летальный исход у 2 (6,7 %) пациентов на фоне продолженной эскалации процесса, прогрессирующей мультисистемной недостаточности (рис. 3).

Рис. 3. Характер течения острого панкреатита при применении
в качестве анальгетического компонента интенсивной терапии
длительной эпидуральной аналгезии 0,2 %-го раствора ропивакаина

Во всех группах проводилась стандартная комплексная терапия ОП. Показанием к оперативному лечению являлись отсутствие ответа на «агресивную» комплексную терапию, прогрессирование перитонита (Мангеймский индекс перитонита 27 баллов) и полиорганной недостаточности. Проводился стандартный клинический и лабораторный мониторинг. Адекватность и глубина анальгезии определялась по вербально-аналоговой шкале (ВАШ). Исходная интенсивность болевого синдрома во всех группах до начала ИТ составила 5,9 ± 0,5 балла. Регионарную гемодинамику оценивали с помощью ультразвукового аппарата SIM5000, секторальными датчиками 3,5 МГц в сосудистом режиме. У отображения верхнебрыжеечной артерии оценивали сосудистый рисунок.

Результаты исследования и их обсуждения

На фоне традиционной аналгетической терапии наркотическими аналгетиками регресс болевого синдрома до уровня субъективного покоя (4,0 ± 0,2 по ВАШ) у пациентов острым панкреатитом первой группы наблюдался к пятым суткам (рис. 4). Умерли 9 пациентов. Летальность - 15,5 %.

Рис. 4. Эффективность аналгезии в группах в покое

У пациентов второй группы на фоне использования непрерывной инфузии в ретроплевральное пространство 0,2 %-го раствора ропивакаина со скоростью 6-8 мл/час (12-16 мг/час) уменьшение болевого синдрома в покое до целевого уровня субъективного комфорта (3,5 ± 0,1 по ВАШ) наступало ранее, ко вторым суткам. Умерли 3 пациента. Летальность - 6,0 %.

У пациентов третьей группы регресс болевого синдрома до уровня субъективного комфорта в покое (3,6 ± 0,2 по ВАШ) на фоне использования непрерывной инфузии в эпидуральное пространство 0,2 % раствора ропивакаина со скоростью 6-10 мл/час наступил к третьим суткам от момента госпитализации. Умерли 2 пациента. Летальность-6,7 %.

Адекватная аналгезия при движении у возрастных больных обеспечивалась быстрее регионарными методами аналгезии, особенно в группе с длительной эпидуральной аналгезией. Недостаточная эффективность ретроплевральной аналгезии при движении связана с неполной блокировкой симпатических нервных волокон, несущих афферентную болевую импульсацию из соответствующих миотомов.

Таким образом, длительная эпидуральная аналгезия и длительная ретроплевральная аналгезия клинически сопоставимы как нейроаксиальные методы обезболивания.

По данным нашего исследования, у пациентов первой группы, где аналгетический компонент был представлен наркотическими аналгетиками «по требованию», индекс резистентности оставался высоким (ИР = 0,80-0,81), так как вазоспазм в бассейне верхнебрыжеечной артерии сохранялся на протяжении всего лечения. Во второй и третьей группе, где аналгетическая составляющая была представлена регионарной аналгезией, в начале исследования наблюдался вазоспазм (ИР = 0,80-0,82), который через 30 минут после инфузии 0,2 % раствора ропивакаина сменился вазоплегией (ИР = 0,69-0,70), увеличилась скорость кровотока (0,51 ± 0,16 м/с) и, как следствие, рост градиента давления. Это свидетельствует о перераспределении крови в сторону её притока в бассейн верхнебрыжеечной артерии, что восстанавливает регионарную гемодинамику (рис. 5).

Рис. 5. Динамика индекса резистентности в условиях вазоспазма

Во второй и третьей группе наблюдался более ранний регресс составляющих мультисистемную недостаточность - разрешение синдрома абдоминального компартмента, нормализация уровня амилазы, уровня билирубинемии, значительное снижение сроков пребывания в ОРИТ, достоверное снижение летальности (таблица).

На наш взгляд это связано с тем, что длительная блокада группы симпатических ганглиев, участвующих в образовании большого и малого левых чревных нервов, отвечающих за симпатическую иннервацию поджелудочной железы, способствует раннему устранению спазма сфинктера Одди, гипертензии в желчевыводящих путях, подавлению внешней секреции и обеспечению функционального покоя поджелудочной железы, что является основой обрывания многочисленных порочных кругов, запускающих патологический механизм мультисистемной дисфункции. Отсутствие глубокой седации, торможения спонтанного дыхания, гипокинезии способствует ранней активизации больных, достоверному снижению частоты развития пневмонии.

Влияние аналгетической составляющей комплексной терапии острого панкреатита на течение и исход заболевания

Исследуемый признак

Аналгетическая составляющая
комплексной терапии ОП

Наркотики (n = 58)

РПА (n = 50)

ЭПА (n = 30)

Летальность

15,5 %

6,0 %

6,7 %

Койко-день

17,8 ± 1,23*

13,1 ± 1,12*

14,7 ± 0,3*

Процент осложнений

Стерильный панкреонекроз

20,7 %

10,0 %

13,3 %

Инфицированный панкреонекроз

15,5 %

6,0 %

6,7 %

Примечание. p < 0,05*.

Влияние аналгетической составляющей комплексной терапии острого панкреатита на течение и исход заболевания

Выводы

1. Применение в комплексе терапии острого панкреатита регионарной аналгезии методом непрерывной инфузии ропивакаина в левое ретроплевральное пространство со скоростью 6-8 мл/ч у пациентов пожилого и старческого возраста достоверно в 2 раза снижает летальность, на 4 дня сокращает сроки пребывания в стационаре, что позволяет значительно улучшить результаты лечения и прогноза этой тяжёлой патологии.

2. Ретроплевральная аналгезия методом постоянной инфузии 0,2 % раствора ропивакаина со скоростью 6-8 мл/ч значительно превосходит по эффективности (целевой уровень аналгезии 3 балла достигается на два дня раньше) стандартную методику применения наркотических аналгетиков «по требованию». По своим клиническим эффектам она сопоставима с инфузией 0,2 % раствора ропивакаина со скоростью 6-10 мл/час в эпидуральное пространство у пациентов с острым панкреатитом и может быть применена при наличии противопоказаний для эпидуральной аналгезии.

3. Ретроплевральная аналгезия методом постоянной инфузии 0,2 %-го раствора ропивакаина со скоростью 6-8 мл/ч значительно улучшает органный кровоток (ИР = 0,69) устраняет спазм сфинктера Одди и протоков железы, увеличивает перфузию поджелудочной железы, тем самым ускоряется нормализация показателей амилазы и билирубина крови.

Рецензенты:

Чарышкин А.Л., д.м.н., профессор, зав. кафедрой факультетской хирургии, офтальмологии и оториноларингологии ГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск;

Островский В.К., д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей и оперативной хирургии с топографической анатомией и курсом стоматологии ГОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск.

Работа поступила в редакцию 25.10.2011.

2. Миллер М.С. Применение малоинвазивных технологий при лечении панкреонекроза у больных пожилого и старческого возраста: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Красноярск, 2004.
3. Лечение панкреанекроза / Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, С.В. Михайлусов и др. // Рос. мед. журн. – 2008. – № 1 – С. 3–10.
4. Оценка качества жизни больных, перенесших панкреонекроз, с учетом сопутствующей патологии / В.С. Тарасенко, Д.А. Александров, К.А. Александрова, С.С. Рудской // Актуальные вопросы военной медицины и военно-медицинского образования: сб. науч. работ; под общ. ред.
М.С. Громова. – Саратов: Сарат. воен.-мед. ин-т, 2006. – С. 85–87.
5. Тарасенко В.С. Качество жизни и отдаленные результаты лечения больных с острым панкреатитом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Саратов, 2007.
6. Особенности исследования отдаленных результатов лечения больных с острым панкреатитом / В.С. Тарасенко, К.А. Александрова, И.А. Самедов и др. // Актуальные вопросы диагностики и лечения хир. инфекции: сб. науч. работ; под общ. ред. М.С. Громова. – Саратов: Сарат. воен.-мед. ин-т, 2007. – С. 58–59.
7. Beger H.G., Uhl. W. Severe acute Pancreatitis 11: The surgical approach. Clin. Int Care. – 1990. – Vol. 1. – P. 223–227.
8. Sigurdsson G.H. Jntensive care management of acute Pancreatitis. Dig Surg. – 1994. – Vol. 11. – P. 231–241.
Мидленко В.И., Лонская С.К., Маракаев Д.Х., Зубарев А.П., Зайцев А.В. СПОСОБ ОПТИМИЗАЦИИ АНАЛГЕТИЧЕСКОГО КОМПОНЕНТА ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 11 (часть 3). – стр. 540-544;
URL: www.rae.ru/fs/?section=content&op=show_article&article_id=7981833 (дата обращения: 20.06.2013).

Разработка патогенетически обоснованных консер�

dandnot — Fri, 25 Apr 2014 07:13:52 GMT

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Разработка патогенетически обоснованных консервативных и хирургических способов лечения острого панкреатита

Автореферат отсутствует в библиотеке
Назаренко, Дмитрий Петрович Курск 2006 г.
Ученая степень

доктор медицинских наук

ВАК РФ

14.00.27

Оглавление диссертации Назаренко, Дмитрий Петрович :: 2006 :: Курск

Список сокращений ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология острого панкреатита

1.2. Патогенез и классификация острого панкреатита

1.3. Лечение острого панкреатита

1.3.1. Консервативное лечение острого панкреатита

1.3.2. Хирургическое лечение острого панкреатита

1.3.3. Малоинвазивные хирургические технологии в лечении остро- 48 го панкреатита

Глава 3. АНАЛИЗ ЛЕТАЛЬНОСТИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ПАН- 68 КРЕАТИТОМ

Глава 4. СЕЛЕКТИВНАЯ КОРРЕКЦИЯ ЛЕЙКОТРИЕНОВОГО 100 СТАТУСА ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Глава 5. ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ ПОЛИОКСИ- 110 ДОНИЯ И ИМУНОФАНА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ.

Глава 6. ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ И НУТ

РИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕТИТЕ

Глава 7. АНАТОМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И ТЕХНИЧЕСКОЕ

ОБЕСПЕЧЕНИЕ РАЗРАБОТАННОЙ НАМИ АНТЕГРАДНОЙ ПА

ПИЛЛОТОМИИ

Глава 8. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ 149 ПАНКРЕАТИТОМ

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клинические материалы и методы

2.2. Анатомические материалы и методы

2.3. Экспериментальные материалы и методы

8.1. Хирургическое лечение острого билиарного панкреатита

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

АД — артериальное давление

АЭПТ — антеградная эндоскопическая папиллотомия

БСДК - большой сосочек двенадцатиперстной кишки

ВПЖП - внепеченочные желчные протоки

Г - гематоксилин

ДАД - диастолическое артериальное давление

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ЖКБ — желчнокаменная болезнь

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЖП - желчный пузырь

ЗБК - забрюшинная клетчатка

ИАФ — индекс активности фагоцитоза

ИЛ - интерлейкин

ИСН - индекс стимуляции нейтрофилов

А а па рояс-огмА

КДЛ - контрольно-динамическая нанкреат©екеж«ь

ЛТР - лейкотриен

ЛС - лапароскопия

ЛТ - лапаротомия

ЛХЭ - лапароскопическая холецистэктомия

МИХТЛ - малоинвазивные хирургические технологии лечения

НСТ-сп. - спонтанный тест восстановления нитросинего тетразолия

НСТ-ст. - стимулированный тест восстановления нитросинего тетразолия

ОБП - острый билиарный панкреатит

ОДП - острый деструктивный панкреатит

ОЖП - общий желчный проток

ОНБП - острый небилиарный панкреатит

ОП - острый панкреатит

ОППЖ - основной проток поджелудочной железы

ПЖ - поджелудочная железа

ПОН - полиорганная недостаточность

ППК - парапанкреатическая клетчатка

САД - систолическое артериальное давление

ССВО - синдром системного воспалительного ответа.

ТДПСП - трансдуоденальная папиллосфинктеропластика

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФГДС - фиброгастродуоденоскопия

ФП — фагоцитарный показатель

ФРН — функциональный резерв нейтрофилов

ФЧ - фагоцитарное число

ЦИС-ЛТР — рецепторы к цистеиниловым лейкотриенам

ЧСС — частота сердечных сокращений

ШК — шоковый индекс

Э - эозин.

ЭПТ - эндоскопическая папиллотомия

ЭРХГ - эндоскопическая ретроградная холангиография

СЭ - кластеры дифференцировки

- иммуноглобулины

Введение диссертации по теме "Хирургия", Назаренко, Дмитрий Петрович, автореферат

Актуальность проблемы.

Острый панкреатит по числу больных занимает третье место после острого аппендицита и холецистита, но остается одной из наиболее сложных проблем ургентной хирургии, что обусловлено сложностью его диагностики, сохраняющейся еще высокой летальностью при его деструктивных формах. При этом первый пик летальности (ранние смерти) связаны с эндотоксино-вым шоком, второй (поздние смерти) - с гнойно-септическими осложнениями (164).

В 75-85% наблюдений острый панкреатит характеризуется относительно благоприятным течением, а в 15-25% наблюдений носит деструктивный характер. При панкреонекрозе у 40-70% больных происходит инфицирование очагов некротической деструкции, с вовлечением в патологический процесс парапанкреатической, параколической, забрюшинной клетчатки, брюшной полости. Инфекционные осложнения составляют 80% причин смерти больных с деструктивным панкреатитом. (9, 121, 123, 158, 164, 165, 215).

Следует подчеркнуть, что до настоящего времени не существует общепринятой лечебной тактики, отсутствуют унифицированные лечебные схемы, нет единого мнения каких больных и когда оперировать (17, 137, 193, 327).

Наличие инфицированных форм панкреонекроза является абсолютным показанием к хирургическому лечению, тогда как вопрос о показаниях к операции при стерильном панкреонекрозе окончательно не решен (59, 107, 150, 184, 205).

Рекомендуемые сроки хирургического вмешательства широко варьируют ввиду разных диагностических возможностей и тактических воззрений. Так Козлов В.А. и соавт., 1981 (58), Товаченко В.И., 1998 (182) считают оправданной активную хирургическую тактику в первые фазы панкреонекроза, заключающуюся в лапаротомии, абдоминизации поджелудочной железы с удалением пораженной парапанкреатической клетчатки.

Противоположного мнения придерживаются Ермолов A.C. и соавт.,

2001 (164), Гостищев В.К. и соавт., 2003 (31), Толстой А.Д. и соавт., 2005 (121), считающие неоправданным риск оперативных вмешательств в первые две фазы и целесообразность таковых в фазу гнойно-некротических осложнений.

Однако, как указывают многие авторы (17, 29, 105, 127, 150, 340) больные острым субтотальным панкреонекрозом, при котором всегда в некротический воспалительный процесс вовлекается парапанкреатическая, забрю-шинная, клетчатка брюшной полости нуждаются в оперативном вмешательстве в первые фазы заболевания.

При стерильном панкреонекрозе этот базисный некротический процесс служит основной причиной «ранней» дооперационной волны выраженной системной воспалительной реакции и развития «ранних» проявлений полиорганной недостаточности/дисфункции.

Факторный анализ неблагоприятного течения заболевания показывает достоверное увеличение фатального исхода при развитии распространенных (субтотальных и крупноочаговых) форм заболевания, осложненных формированием некротической флегмоны, выходящей за пределы парапанкреати-ческой клетчатки, преимущественно на параколическую и паранефральную области забрюшинного пространства. На этом фоне комплиментарным, а в ряде случаев и серьезным конкурирующим фактором является инфицирование некротических тканей, которые становятся практически неотъемлемым компонентом крупномасштабного поражения поджелудочной железы и за-брюшинной клетчатки уже в ранние сроки заболевания (195).

Далее авторы в этой связи подчеркивают, что хирургу не приходится и не следует уповать на «силу» даже самых современных, широкозахватных антибактериальных средств, а наоборот, рассматривать значимость операции при крупномасштабной деструкции как средства профилактики инфицирования и «хирургической детоксикации».

Топчиашвили З.А. и соавт., 1990 (82) считают, что лечебная тактика должна состоять из консервативных мероприятий, которые позволяют если не предотвратить дальнейшее развитие заболевания, то снизить интоксикационный фон и стремятся отсрочить оперативное вмешательство до 7-12 дня до исчезновения токсической фазы заболевания.

В то же время Савельев B.C. и соавт., 1998 (213), Кубышкин В.А., 1996 (69), Сотниченко Б.А. и соавт., 2005 (168) считают, что основой выбора адекватной лечебной тактики должна быть своевременная диагностика различных форм острого панкреатита.

На первое место среди причин смерти больных панкреонекрозом выступают гнойные осложнения, что по мнению многих авторов (31, 34, 42, 167) следует трактовать как абдоминальный сепсис, который является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие деструктивного процесса в брюшной полости и/или забрюшинной клетчатке.

В связи с этим важнейшим компонентом комплексного лечения инфицированного панкреонекроза является вскрытие гнойных очагов, тщательное и возможно полное удаление всех не жизнеспособных тканей. Однако следует указать, что до настоящего времени остаются нерешенными вопросы выбора метода дренирования гнойно - некротических очагов в ПЖ, ЗБК, что связано, как нам представляется, с трудностями определения зон некроза в ПЖ, фазностью течения некротического процесса.

A.B. Ватазин и соавт 1996 (211), А.И. Лобаков и соавт 1996 (87),, О.И. Охотников 2003 (125), M.I. Lee 1998 (335) преимущество в лечении гнойно -септических осложнений отдают малоинвазивным вмешательствам под УЗИ контролем, В.К. Гостищев и соавт 1996 (32), В.А. Шуркалин и соав 2005 (232) - этапным эндоскопическим ревизиям и санациям. Но при этом признается, что добиться излечения можно только при длительном дренировании, что естественно, увеличивает риск развития таких грозных осложнений как бактериальный шок, аррозивное кровотечение, формирование свищей ЖКТ.

С.И. Бабичев и соавт 1980, В.В. Никулин 1994 (112), H.A. Никитин 2005 (111) считают, что надежно и в короткие сроки санировать гнойный очаг позволяет лапаротомия, релепаротомия.

Вместе с тем С.Ф Багненко и соавт 2004 (121) подчеркивают, что вероятность развития септического шока прямо пропорциональна травматично-сти оперативного вмешательства.

Принципиально важным лечебным направлением при абдоминальном сепсисе является лечение синдрома кишечной недостаточности, которое включает поддержание нормальной микроэкологии ЖКТ, селективную де-контаминацию, оптимальную антибиотикотерапию, раннее энтеральное питание, восстановление моторики ЖКТ, энтеросорбцию. Нарушение барьерной функции ЖКТ при синдроме кишечной недостаточности создает условия для неконтролируемой транслокации условно-патогенных микроорганизмов и их токсинов из просвета пищеварительного тракта в системный кровоток и брюшную полость, активируя и поддерживая септический процесс даже при достаточно эффективном санировании очага инфекции (179, 284). Но многие эти вопросы при ОП остаются еще не решенными (33, 34, 178).

Гельфанд Б.Г. и соавт 1997 (126) указывает, что энтеральная недостаточность включается в порочный круг метаболического дисстрес синдрома и глубоко угнетает интестинальные механизмы противоинфекционной защиты. А.Г. Бебуришвили и соавт 2000 (10) считают, что развитие гнойно деструктивных процессов напрямую связано с развивающимся вторичным иммунодефицитом.

Таким образом, наиболее нераскрытыми, во многом противоречивыми аспектами рассматриваемой проблемьГявляются многие звенья этиопатоге-нетической цепи развития ОП, вопросы лечебно-диагностической тактики.

Требуют совершенствования МИХТЛ острого панкреатита и определение их оптимальных соотношений с традиционными операциями, а также многие детали оперативной техники с целью профилактики и лечения различных осложнений панкреонекроза.

Нерешенность многих вопросов, имеющих важное теоретическое и практическое значение, обуславливает актуальность проблемы острого деструктивного панкреатита и необходимость дальнейших исследований.

Цель исследования — на основании рационального сочетания имеющегося арсенала лечебных мероприятий и ретроспективного анализа причин летальности больных острым панкреатитом предложить хирургическую тактику и разработать патогенетически обоснованные способы его лечения с учетом этиологии заболевания, фазы процесса, степени поражения поджелудочной железы, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки, с целью улучшения как ближайших, так и отдаленных результатов лечения этой тяжелой патологии.

Задачи исследования

1. Путем ретроспективного анализа установить и систематизировать причины летальности больных острым панкреатитом.

2. Разработать способ и устройство для восстановления проходимости БСДК при остром панкреатите и дать ему обоснование на основе изучения хирургической анатомии сосочка.

3. Усовершенствовать методику интраоперационного контрастного исследования желчных путей и сконструировать устройство, облегчающее ее выполнение.

4. Разработать способ лапаролифтинга и предложить троакары для выполнения лапароскопических операций с минимальным введением газа в брюшную полость и без него.

5. Разработать эффективный способ мукоклазии желчного пузыря с целью его облитерации и предотвращения рецидива ЖКБ.

6. Предложить эффективные способы и устройства для дренирования сальниковой сумки и забрюшинного пространства при остром деструктивном панкреатите.

7. Изучить иммунный и метаболический статус больных острым панкреатитом, апробировать методы иммунокорекции и усовершенствовать способы нутритивной поддержки.

8. Разработать способы лечения дигестивных свищей при панкреонекрозе.

9. На основе разработанной новой модели острого экспериментального панкреатита изучить в эксперименте влияние селективного блокатора лей-котриенов (Зефирлукаста) на течение острого панкреатита.

10. На основании проведенного исследования предложить лечебно — диагностический алгоритм при остром панкреатите.

Научная новизна.

1. С использованием результатов ретроспективного анализа летальности при панкреонекрозе и на основании предложенных новых способов диагностики и лечения разработана лечебная тактика и патогенетически обоснован объем лечебной помощи при остром панкреатите с учетом этиологии заболевания, фазы процесса, степени поражения поджелудочной железы, па-рапанкреатической и забрюшинной клетчатки, сопутствующей патологии. Конкретезированы показания и определены критерии для применения МИХТЛ и лапаротомий при этом заболевании.

2. Разработан и внедрен в клиническую практику эффективный способ дренирования сальниковой сумки при деструктивном панкреатите (патент н на изобретение № 2257920) и создано оригинальное устройство для его осуществления (патент на полезную модель № 38289).

3. Разработан и внедрен в клиническую практику способ антеградной биполярной папиллотомии (патент на изобритение № 2003131141), сконструировано и применено устройство для антеградной папиллотомии (патент на полезную модель № 36200).

4. Предложена методика и разработано устройство (патент на полезную модель № 41594) для автоматического введения контрастного вещества в желчные протоки с определенной скоростью и одномоментным определением давления.

5. Разработан и внедрен способ биполярной мукоклазии желчного пузыря (патент на изобритение № 2261683).

6. Разработан способ поднятия передней брюшной стенки (патент на изобритение № 2257155) и устройство для лапаролифтинга (патент на изобретение № 2241388) для выполнения лапароскопических вмешательств с минимальным введением газа в брюшную полость или без него.

7. Разработано устройство для гастростомии (патент на полезную модель № 36765), позволяющее в течении длительного времени проводить эн-теральное питание у больных при нарушении эвакуации из желудка.

8. Разработан и патогенетически обоснован способ моделирования экс-перементального острого деструктивного панкреатита (патент на изобретение № 2236709). С целью лечения острого панкреатита в эксперементе применен селективный блокатор лейкотриеновых рецепторов Зафирлукаст и на основании полученных данных доказана целесообразность применения бло-каторов лейкотриенов для лечения острого панкреатита.

9. Разработан и внедрен способ лечения дуоденальных свищей (патент на изобретение № 2208397).

10. Разработан и внедрен способ лечения несостоятельности швов га-стродуоденоанастомоза при деструктивном постгастрорезекционном панкреатите (патент на изобретение №2258474).

11. Разработан и внедрен способ дренирования забрюшинного пространства при деструктивном панкреатите (положительное решение на выдачу патента на изобретение по заявке №2004122489/14 (024265).

Практическая значимость работы.

1. Предложенный лечебно-диагностический алгоритм острого панкреатита с учетом этиологии заболевания, тяжести поражения ПЖ, забрюшинной клетчатки и сопутствующей патологии позволяет улучшить результаты лечения этой тяжелой группы больных.

2. Разработанный объем оперативных вмешательств при билиарном панкреатите на внепеченочных желчных путях с использованием предложенных способов диагностики и лечения позволяет с помощью МИХТЛ радикально устранить патологию билиарного тракта, быстро и надежно ликвидировать внутрипротоковую гипертензию, и тем самым, предупредить дальнейшее прогрессирование процесса.

3. Предложенный способ антеградной биполярной папиллотомии и устройство для его выполнения с учетом выявленных нами топографо-анатомических особенностей БСДК позволяет успешно разрешать заболевания сосочка, когда ЭПТ опасна, затруднена или невыполнима (стриктуры, аденомы БСДК, острый панкреатит, интрадивертикулярное расположение сосочка и др) и при этом исключается опасность возникновения или обострения панкреатита, а также других осложнений присущих ЭПТ, а также расширяет возможности видеоэндоскопических технологий в лечении ЖКБ и ее осложнений — основной причины острого билиарного панкреатита

4. Предложенные и внедренные в клиническую практику троакары-лапаролифты, и разработанный способ поднятия брюшной стенки позволяют расширить показания к лапароскопическим вмешательствам при остром панкреатите у лиц с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, у больных пожилого и старческого возраста.

5. Разработанная методика и устройство для введения контрастного вещества в желчные протоки обеспечивает хорошее контрастирование их и не создает избыточного давления в протоковой системе, что служит профилактикой обострения панкреатита.

6. Разработанная методика облитерации желчного пузыря позволяет радикально устранить место формирования желчных камней и тем самым предупреждает рецидив ЖКБ основного этиологического фактора острого

----------- билиарного панкреатита.". .—

7. Предложенный объем оперативных вмешательств на поджелудочной железе, парапанкреатической и забрюшинной клетчатке при крупномасштабном панкреонекрозе служит профилактикой гнойно-септических осложнений, образованию дигестивных свищей, развития аррозивных кровотечений, и, тем самым, улучшает результаты лечения этих больных.

8. Предложенные способы дренирования сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки и устройства для их осуществления уменьшают частоту осложнений, препятствуют облитерации сальниковой сумки, позволяют проводить в послеоперационном периоде этапные некрсеквестрэктомии с минимальной хирургической, анестезиологической агрессией и существенно снижают опасность повреждения полых органов и крупных сосудов.

9. Предложенное устройство для гастростомии у больных острым панкреатитом, со стойким нарушением эвакуации из желудка, позволяет проводить адекватное энтеральное питание в течении длительного времени, исключить водно-электролитные потери с желудочным и дуоденальным содержимым.

10. Разработанные способы лечения дуоденального свища и несостоятельности швов гастродуоденоанастомоа могут эффективно устранить это грозное осложнение панкреонекроза.

11. Использование разработанной нами в эксперименте модели острого панкреатита, наиболее соответствующей патогенезу данного заболевания у человека, позволяет с большой степенью вероятности сопоставить данные, полученные в эксперименте, с клиническими данными.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Хирургическая тактика при остром панкреатите должна выстраиваться с учетом этиологии заболевания, глубины поражения поджелудочной железы, обширности вовлечения в некротический процесс парапанкреатиче-ской и забрюшинной клетчатки, а также тяжести сопутствующей патологии.

2. Клинические проявления острого панкреатита характеризуются выраженным полиморфизмом, что затрудняет, в ряде случаев, постановку правильного диагноза. В связи с этим с целью раннего выявления острого панкреатита, с учетом реальных возможностей большинства лечебных учреждений, прочное место в комплексе специальных методов исследования должна занять лапароскопия, с постановкой капсулы для КДЛ. Это позволяет уточнить форму, масштаб поражения поджелудочной железы, окружающей клетчатки, а также провести рад лечебно - диагностических мероприятий. Последующий лапароскопический маниторинг за течением процесса в брюшной полости позволяет определиться в ведущей причине эндогенной интоксикации, своевременно выставить показания к хирургической детоксикаци или воздержаться от неоправданной лапаротомии.

3. Предложенный нами способ поднятия передней брюшной стенки за троакары - лапаролифты позволяет выполнять лапароскопические манипуляции с минимальным введением газа в брюшную полость или даже без него, что позволяет свести к минимуму отрицательные последствия напряженного карбоксиперитонеума и, тем самым, расширить показания к лапароскопическим вмешательствам при остром панкреатите у лиц с сопутствующей сердечно - сосудистой патологией, у больных пожилого и старческого возраста.

4. У больных острым билиарным панкреатитом, с оправданным операционным риском, показано экстренное хирургическое вмешательство с использованием МИХТЛ, при котором необходимо ликвидировать патологию внепеченочных желчных путей, устранить внутрипротоковую гипертензию восстановив проходимость БСДК.

4.1. При вклинении камня в устье БСДК показана ЭПТ, с последующей ЭРХГ, эндоскопической холецистэктомией

4.2. При отсутствии ущемления камня БСДК показана эндоскопическая холецистэктомия. При наличии патологии БСДК (камень, аденома, стеноз), холедохолитиаза показана антеградная папиллотомия по предложенному нами способу.

4.3. У больных острым билиарным панкреатитом, с высокой степенью операционного риска, при отсутствии деструктивных изменений в желчном пузыре для устранения блокады БСДК показана ЭПТ. При деструктивном холецистите, после ликвидации внутрипротоковой гипертензии, показана хо-лецистостома (операционная, лапароскопическая, под УЗИ контролем). После купирования воспаления в желчном пузыре целесообразна облитерация его просвета по предложенной нами методике.

5. При выполнении вмешательств на БСДК необходимо учитывать топографию концевых отделов общего желчного протока, основного протока поджелудочной железы, выявленную нами зависимость между формой сосочка,, длиной терминальной части общего желчного протока в подслизи-стом слое двенадцатиперстной кишки, а также связанные с ними изменениями в длине ампулярной части сфинктера и в расстоянии от отверстия сосочка до устья основного протока поджелудочной железы.

6. Экстренная ликвидация острой блокады оттока желчи и панкреатического секрета, радикальное устранение патологии внепеченочных желчных путей, в преобладающем большинстве случаев, приводит к «абортированию» ОБП, снижает вероятность его инфицирования, устраняет существенный источник эндогенной интоксикации связанный с острым холециститом, холан-гитом, а также экономически оправдано, так как исключает повторную госпитализацию больных для устранения желчекаменной болезни.

7. Предложенные нами устройства и способы диагностики заболеваний ВПЖП расширяют возможности эндоскопических методов лечения ОП.

8. Лечение острого небилиарного стерильного панкреонекроза необходимо начинать с консервативной терапии. При появлении ферментативного перитонита показана лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости с оставлением капсулы для КДЛ. КДЛ наряду с клиническими данными и результатами УЗИ дает возможность у больных с алкогольным панкреатитом определиться с ведущей причиной эндогенной интоксикации - то ли она связана с энзимной и асептической резорбционно - тканевой токсемией - то ли с хроническим алкоголизмом, отравлением суррогатами алкоголя, или имеет место сочетание этих причин и, тем самым, позволяет определиться с дальнейшей тактикой лечения.

8.1. Лапароскопическое дренирование в сочетании с консервативной терапией при мелкоочаговом панкреонекрозе почти всегда приводит к купированию процесса и выздоровлению; при крупноочаговом в большинстве случаев удается добиться отграничения процесса. В случаях образования жидкостных скоплений показано применение МИХТЛ, а в случаях преобладания тканевого компонента над жидкостным показано удаление некротических тканей из минидоступов.

8.2. При субтотально-тотальном панкреонекрозе показано этапное лечение с применением на первом этапе лапароскопического пособия и активной детоксикационной терапии, что позволяет уменьшить явления эндогенной интоксикации, и, тем самым, отсрочить хирургическое вмешательство и выполнить его в более благоприятных для больного условиях. Нарастание эндогенной интоксикации на фоне проводимого лечения в течении 2 -3 суток, указывает на крупномасштабное поражение поджелудочной железы, распостраненную некротическую забрюшинную флегмону и требует прибегать к вынужденной лапаротомии. Объем оперативного вмешательства определяется распространенностью повреждения поджелудочной железы и окружающей клетчатки. Необходимо удалять явно нежизнеспособные участки поджелудочной железы, ферментативно пораженную парапанкреатическую и забрюшинную клетчатку. Данное оперативное вмешательство следует рассматривать не только как способ хирургической детоксикации, но и как метод профилактики гнойно-септических осложнений.

9. Дренирование сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки предложенными нами способами и устройствами препятствуют ранней облитерации и фрагментации сальниковой сумки, поддерживает единую полость, создает хорошие условия для промывания зон деструкции антисептиками и оттока патологического содержимого, обеспечивает адекватный доступ для выполнения этапных некрсеквестрэктомий с минимальной хирургической и анестезиологической агрессией.

10. При инфицированном панкреонекрозе показано хирургическое лечение. При гнойном перитоните, гнойнонекротической флегмоне забрюшинной клетчатки показана лапаротомия, некрсеквестрэктомия, дренирование очагов деструкции предложенными нами устройствами. При отграниченных гнойных очагах с преобладанием экссудативного компонента показано их дренирование под УЗИ контролем, при преобладании тканевого компонента над жидкостным показана некрсеквестрэктомия, дренирование секвестраль-ных полостей из минилапаротомных, минилюмботомических доступов.

11. При стойком нарушении эвакуации из желудка в связи со сдавлени-ем просвета ДПК воспалительным инфильтратом, гастростазом, вызванным панкреонекрозом и флегмоной парапанкреатической клетчатки, показана ви-деоассистированная или операционная гастростома (если выполняется лапаротомия) с использованием предложенного нами устройства с целью раннего энтерального питания, так как компенсировать парентеральным питанием огромные энергетические затраты у больных с панкреонекрозом невозможно.

12. Применение иммуномодуляторов полиоксидония и имунофана корригирует показатели иммунного статуса у больных острым отечным и мелкоочаговым панкреатитом.

13. Дифференцированный подход к лечению острого панкреатита с учетом этиологии заболевания, фазы течения процесса с использованием предложенных нами методов позволяет существенно снизить летальность от этой тяжелой патологии.

Внедрение результатов работы. Результаты экспериментально-клинических исследований используются в учебных курсах кафедр хирургических болезней №1 и №2, оперативной хирургии и топографической анатомии Курского государственного медицинского университета, кафедры хирургических болезней №1 медицинского факультета Тульского государственного университета, кафедры хирургических болезней Белгородского государственного университета, кафедр общей хирургии и госпитальной хирургии Воронежской государственной медицинской академии им. H.H. Бурденко, кафедры факультетской хирургии с курсом урологии Кировской государственной медицинской академии, кафедры хирургических болезней Смоленской государственной медицинской академии, кафедры фармакологии Российского государственного медицинского университета.

Практические рекомендации диссертационного исследования внедрены в работу хирургических отделений МУЗ Городская клиническая больница №4 г. Курска, НУЗ «Отделенческая больница на станции Курск ОАО «РЖД», МУЗ Городская клиническая больница №lf г. Рязани, МУЗ Городская клиническая больница №2 им. К.В. Федяевского г. Воронежа, МУЗ Городская клиническая больница №2 г. Белгорода, МУЗ Северная городская клиническая больница г. Кирова, НУЗ «Отделенческая больница на станции Тула ОАО «РЖД», ГУЗ Областная клиническая больница г. Белгорода и ГУЗ Областная клиническая больница г. Орла.

Апробация работы. Материалы диссертации представлены на 5-ом Всероссийском научном форуме «Хирургия 2004: «Актуальные вопросы хирургических заболеваний», 1-4 ноября 2004 г., Москва; учредительном съезде Российского общества хирургов гастроэнтерологов, 3-5 ноября 2004 г., Сочи; Международном конгрессе иммунологов и аллергологов, Москва, 2004; V съезде научного общества гастроэнтерологов России и XXXII сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, 3-6 февраля 2005 г., Москва; Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ, г. Ташкент, 2005; 68-й итоговой научной сессии КГМУ, 2002; 68-й межвузовской конференции студентов и молодых ученых КГМУ, 2003; конференции «Современные вопросы медицинской науки и практики», Курск, 2004; конференции молодых ученых Орловского государственного университета 2004; хирургических обществах 2004-2005 гг., г. Курск; научно-практической конференции «Нутритивная поддержка больных хирургического профиля», г. Белгород, 2005; конференции «Профилактика и лечение осложнений в абдоминальной хирургии», 28-30 июня 2005 г., г. Орел.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 22 работы в центральной и местной печати, издана 1 монография. Получено 12 патентов и 1 положительное решение на изобретение.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 320 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 241 отечественных и 156 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 35 таблицами и 67 рисунками.

Заключение диссертационного исследования на тему "Разработка патогенетически обоснованных консервативных и хирургических способов лечения острого панкреатита"

274 Выводы.

1. Определяющими критериями при выборе лечебной тактики у больных острым панкреатитом являются: этиология заболевания, масштаб пан-креонекроза, степень вовлечения в патологический процесс парапанкреати-ческой и забрюшинной клетчатки, связанные с ними тяжесть состояния больного.

2. У больных ОБП, с оправданным операционным риском, показано экстренное хирургическое вмешательство. Радикальное устранение патологии внепеченочных желчных путей, с использованием МИХТЛ существенно снижает летальность при ОБП. Предложенные устройство и способ лапаро-лифтинга значительно расширяют возможности использования видеоэндоскопических методов лечения острого билиарного панкреатита у лиц пожилого и старческого возраста. В случаях, когда устранение билиарной патологии МИХТЛ не представляется возможным, следует операцию выполнять открытым способом, а патологию БСДК разрешать ТДПСТ.

3. Первостепенное значение в лечении ОБП имеет ликвидация внутри-протоковой гипертензии. Экстренное устранение острой блокады оттока панкреатического секрета при отечном и мелкоочаговом стерильном ОБП приводят к «обрыву» патологического процесса у большинства больных. При вклиненном камне БСДК ЭПТ безопасна, быстро и адекватно устраняет внутрипротоковую гипертензию. Предложенная нами антеградная папилло-томия с использованием разработанного нами устройства успешно разрешает патологию БСДК, когда ЭПТ опасна или невыполнима (стриктура аденома, ОП, интрадивертикулярное расположения сосочка и др.). В случаях, когда невозможно разрешить патологию БСДК эндоскопическими методами показана ТДПСТ

4. Выполнение вмешательств на БСДК с учетом топографа - анатомических особенностей концевых отделов ОЖП, ОППЖ, и выявленной нами зависимости между формой сосочка, длиной терминальной части общего желчного протока в подслизистом слое двенадцатиперстной кишки, а также связанные с ними изменения в длине ампулярной части сфинктера и в расстоянии от отверстия сосочка до устья основного протока поджелудочной железы позволяет избежать тяжелых осложнений операции и сохранить адекватную функцию сфинктеров протоков.

5. У больных острым билиарным панкреатитом, с высокой степенью операционно - анестезиологического риска, при отсутствии деструктивных изменений в желчном пузыре для устранения блокады БСДК показана ЭПТ. При деструктивном холецистите после ликвидации внутрипротоковой гипер-тензии показана холецистостома. После купирования воспаления в желчном пузыре целесообразна облитерация его просвета по предложенной нами методике.

6. Лечение острого небилиарного стерильного панкреонекроза необходимо начинать с консервативной терапии. При развитии ферментативного перитонита операцией выбора является лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости, которая, в сочетании с консервативной терапией приводит к ликвидации перитонита и абортированию мелкоочагового стерильного панкреонекроза у большинства больных.

7. Хирургическое лечение больных с обширным (крупноочаговым и субтотально — тотальным панкреонекрозом) целесообразно разделять на 2 этапа. В качестве первого этапа лечения, для борьбы с ферментативным перитонитом целесообразно использование лапароскопической санации и дренирования брюшной полости, которая позволяет добиться, стабилизации общего состояния больного, дает выигрыш во времени, позволяет провести дообследование, лечение сопутствующей патологии, а в случае безуспешности МИХТЛ перевести лапаротомию (второй этап хирургического лечения) из категории экстренной в отсроченную.

8. При крупноочаговом, субтотально-тотальном панкреонекрозе, не зависимо от этиологии, одним из главных факторов, определяющих исход заболевания, помимо панкреонекроза, является распространенность парапан-креатическои и забрюшинной ферментативной флегмоны. Удаление ферментативно пораженной парапанкреатпческой и забрюшинной клетчатки способствует профилактике гнойно-септических осложнений и уменьшает эндогенную интоксикацию.

9. Дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства по предложенной нами методике с использованием разработанных нами устройств способствует поддержанию единой полости в зонах дренирования, что значительно улучшает течение процессов секвестрации и отторжения некротических тканей, обеспечивает хороший доступ и условия для этапных некрсеквестрэктомий и позволяет избежать травматичных релапаротомий. Наиболее благоприятными сроками начала некрсеквестрэктомий являются 14 -21 сутки с момента заболевания.

10. При инфицированном панкреонекрозе, в не зависимости от этиологии, показано хирургическое лечение. Ограниченные гнойные очаги с преобладанием экссудативного компонента успешно излечиваются с использованием МИХТЛ, при преобладании тканевого компонента над экссудативным показана некрсеквестрэктомия, из минилапаротомных, минилюмботомиче-ских доступов после их топической диагностики с помощью УЗИ или КТ. При гнойном панкреатите, гнойно — некротической флегмоне ЗБК показана лапаротомия, некрсеквестрэктомия и дренирование очагов деструкции предложенными нами способами и устройствами.

11. При стойком нарушении эвакуации из желудка в связи со сдавлением просвета ДПК воспалительным инфильтратом, гастростазом, вызванным пан-креонекрозом и флегмоной парапанкреатической клетчатки, показана видео-ассистированная или операционная гастростома (если выполняется лапаротомия) с использованием предложенного нами устройства с целью раннего энтерального гиперэнергетического питания, так как компенсировать парентеральным питанием огромные энергетические затраты у больных с панкре-онекрозом невозможно и экономически не оправдано.

12. Предложенные нами способы лечения дегистивных свищей позволяют, в показанных случаях, эффективно устранить это грозное осложнение панкреонекроза.

13. Включенный в традиционное лечение больных острым отечным и мелкоочаговым панкреатитом полиоксидоний в большей степени корригирует содержание иммунофенотипированных лимфоцитов, иммуноглобулинов и цитокинов, а иммунофан восстанавливает фагоцитарную и кислородзависи-мую активность нейтрофилов периферической крови.

14. Применение при остром экспериментальном панкреатите блокатора клеточных рецепторов цистеиниловых лейкотриенов «Зафирлукаст» позволяет в 2,2 раза уменьшить отек и значительно сократить объем деструкции поджелудочной железы. Создание антилейкотриеновых препаратов для клинического применения является перспективным.

15. Дифференцированный подход к лечению острого панкреатита с учетом этиологии заболевания, фазы течения процесса с использованием предложенных нами методов диагностики и лечения позволил снизить летальность от этой тяжелой патологии, в том числе при ОБП в 2,9 раза, при ОНБП в 2,6 раз.

1. Диагностика острого панкреатита должна основываться на типичных клинических данных, результатах УЗИ, ФГДС, показателях амилазы крови и мочи (гиперамилиземия, гиперамилазурия). В трудных для диагностики случаях необходимо прибегать к лапароскопии с взятием выпота на цитологическое исследование и определением содержания в нем амилазы. Лапароскопия в случае необходимости должна превращаться из диагностической в лечебную. Целесообразно оставлять капсулу для КДЛ. Лапароскопический мониторинг позволяет уточнить ведущую причину эндогенной интоксикации и определиться в дальнейшей тактике лечения.

2. Больные острым панкреатитом должны госпитализироваться в отделение реанимации или интенсивной терапии, где проводится комплексная интенсивная терапия.

3. У больных острым билиарным панкреатитом после проведения необходимой подготовки показано хирургическое лечение, с целью ликвидации внутрипротоковой гипертензии и радикального устранения патологии внепе-ченочных желчных путей:

- при вклиненном камне БСДК показана ЭПТ на конкременте, РХГ для уточнения состояния желчных протоков, с последующей эндоскопической холецистэктомией;

- если вклинения камня нет показана ЛХЭ с интраоперационной холан-гиорафией. При обнаружении холедохолитиаза или патологии БСДК для их разрешения следует выполнять антеградную папиллотомию с использованием предложенного нами папиллотома и способа. Длину разреза ампулы БСДК необходимо выполнять с учетом выявленных нами анатомических особенностей сосочка;

- у больных ОБП с высокой степенью операционно - анестезиологического риска для устранения блокады БСДК следует выполнять ЭПТ, а при наличии деструктивного холецистита накладывать холецистостому с последующей биполярной мукоклазией желчного пузыря.

4. Для уменьшения отрицательных последствий напряженного карбок-сиперитонеума у лиц пожилого и старческого возраста необходимо использовать лапароскопию с использованием троакаров - лапаролифтов нашей конструкции.

5. Лечение ОНБП необходимо начинать с консервативной терапии. При возникновении ферментативного перитонита показана лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости.

6. Лапароскопические вмешательства при ОП должны заканчиваться дренированием брюшной полости и оставлением капсулы для КДЛ. КДЛ следует выполнять через 24 — 48 часов, а затем по необходимости. Капсулу для КДЛ оставлять более чем на 5 суток нецелесообразно.

7. При обширном поражении ПЖ, в случаях отсутствия эффекта от МИХТЛ в течение 2-3 суток лечения, следует прибегать к лапаротомии, не-крэктомии ПЖ, парапанкреатической и ЗБК с формированием оментобурсо-стомы, дренированием зон деструкции ЗБК. Рациональным вариантом завершения дренирующих операций является использование предложенных нами устройств, которые обеспечивают широкое дренирование зон деструкции и хороший доступ для последующих этапных некрсеквестрэктомий.

8. Этапные некрсеквестрэктомии целесообразно начинать с 14 дня от начала заболевания, так как к этому времени начинают формироваться секвестры. Частота и интервалы между этапными некрсеквестрэктомиями должны определяться течением гнойно-некротического процесса.

9. При инфицированном панкреонекрозе показано хирургическое лечение. При гнойном перитоните, гнойнонекротической флегмоне забрюшинной клетчатки следует выполнять лапаротомию, некрсеквестрэктомию, дренирование очагов деструкции предложенными нами устройствами. При отграниченных гнойных очагах с преобладанием экссудативного компонента показано их дренирование с преимущественным использованием МИХТЛ, при преобладании тканевого компонента над жидкостным показана некрсеквестрэктомия, дренирование секвестральных полостей из минилапаротомных, минилюмботомических доступов.

10. При осложнении ПН дегистивными свищами рационально использовать, в показанных случаях, предложенные нами способы их лечения.

11. В случаях возникновения стойкого и длительно прогнозируемого нарушения эвакуации из желудка, вызванного сдавлением ДПК воспалительным процессом в ПЖ, показано наложение гастростомы. Следует использовать предложенное нами устройство для гастростомии, которое позволяет успешно проводить энтеральное питание и к минимуму сводить потери желудочного и дуоденального содержимого.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Назаренко, Дмитрий Петрович

1. Абдоминальный сепсис, возможности антибактериальной и иммуно-корригирующей терапии / Б.С. Брискин, H.H. Хачатрян, З.И. Савченко и соавт. // Хирургия. 2002. - №4. - С.69-74.

2. Альперович, Б.И. Криодеструкция и абдоминизация поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите / Б.И. Альперович, Н.В. Мерзликин, М.П. Портягин // Хирургия. 1989. - №1. - С. 98 - 102.

3. Альперович, Б.И. Криохирургия печени и поджелудочной железы / Б.И. Альперович, Л.М. Парамонова, Н.В. Мерзликин. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1985.- 125 с.

4. Арцимович, Н.Г. Антибиотики как регуляторы иммунитета / Н.Г. Ар-цимович // Гематология и трансфузиология. 1992. - Т.11, №12. — С. 40-42.

5. Арцимович, Н.Г. Влияние перфлоксацина на иммунный ответ / Н.Г. Арцимович // Антибиотики и химиотерапия. 2001. — Т. 46, № 4. — С. 11-12.

6. Атанов, Ю.П. Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонек-роза / Ю.П. Атанов // Хирургия. 1993. - №11. - С. 64 - 70.

7. Ашрафов, A.A. Диагностика и тактика лечения острого панкреатита / A.A. Ашрафов, С.А. Алиев // Материалы 1-го Москов. междунар. конгр. хирургов. -М., 1995. С. 188 - 189.

8. Бабичев, С.И. Оперативное лечение очаговых панкреонекрозов / С.И. Бабичев, Г.М. Смаков // Хирургия. 1980. - №1. - С. 82 - 85.

9. Бебуришвили, А.Г. Клиническая эффективность сандостатина и октре-отида в хирургической панкреатологии / А.Г. Бебуришвили, C.B. Ми-хин, Е.Г. Спиридонов // Хирургия. 2002. - №10. - С. 50-52.

10. Бебуришвилли, А.Г., Диагностика и лечение острого панкреатита / А.Г. Бебуришвилли, В.А. Гольбрайх, В.А. Ивлев // Анналы хирургической гепатологии. 2000. - Т.5, №1. - С.65-69.

11. Беклемишев, Н.Д. Лейкотриены / Н.Д. Беклимишев // Иммунология. —1985.-№5.-С.11-17.

12. Благовестников, Д.А. Комплексное лечение острого панкретита и его осложнений / Д.А. Благовестников // Хирургия. — 2004. №5. — С.68-75.

13. Богницкая, Т.Н. Актуальные задачи по профилактике и лечению осложненных форм острого холецистита и панкреатита / Т.Н. Богницкая,

14. B.В. Уманская // Сб. науч. тр. Москов. Гор. НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского. М., 1985. - С.3-10.

15. Бондаренко, Н.М. К вопросу хирургического лечения деструктивного панкреатита / Н.М. Бондаренко, В.И. Десятерик, Т.М. Соловьевская // Панкреонекроз (диагностика, лечение): сб. науч. тр. / 2-й МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова. М., 1987. - С. 6-7.

16. Бондаренко, Н.М. К вопросу хирургического лечения деструктивного панкреатита / Н.М. Бондаренко, В.И. Десятерик, Т.М. Соловьевская // Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы: тез. докл. Все-союз. конф. Киев, 1988. - С. 6-7.

17. Брискин, Б. С. Хирургическое лечение острого панкреатита / Б.С. Бри-скин, Г.С. Рыков // Рос. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. — 2000. -Т. 10, №2.-С. 67—74.

18. Бурневич, С.З. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы / С.З. Бурневич, Б.Р. Гельфанд // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 2000 - Т. 159, №2. - С. 116-122.

19. Васильев, Р.Х. Анализ результатов хирургического лечения острого деструктивного панкреатита / Р.Х. Васильев, Т.В. Корженевский // Острый панкреатит: сб. науч. тр. / ММСИ им.Н.А. Семашко. М., 1986.1. C. 73-78.

20. Винницкий, Л.И. Иммунологические проблемы в хирургической практике / Л.И. Винницкий, К.А. Бунатян // Иммунологический мониторинг патологический состояний и иммунореабилитация: тез. докл. Всерос конф. М., 1995. - С. 143-144.

21. Виноградов, В.В. Разработка методов диагностики и хирургическоголечения заболеваний печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы / В.В. Виноградов, А.К. Лютфалиев: отчет о НИР, №0057436. -М., 1983.-21 с.

22. Возможности рентгеновской компьютерной томографии в диагностике и лечении гнойных осложнений острого панкреатита / Б.С. Брискин, Г.С. Рыбаков, О.Х. Халидов, Г.В. Терещенко. // Вестник хирургии -2002. том 161. №6. С. 53 - 58.

23. Воинов, В.А. Эффективная терапия. Мембранный плазмаферез / В.А. Воинов В.А. СПб: Эскулап, 1997. - 144 с.

24. Выбор метода лечения деструктивного панкреатита и его последствий / О.С. Шкроб, А.Н. Лотов, В.Я. Заводнов и др. // Хирургия. 1996. - №5. -С. 21-25.

25. Гагушин, В.А. Оперативное лечение панкреонекроза / В.А. Гагушин // Хирургия.-1991. №2.-С. 110-113.

26. Гагушин, В.А. Хирургия острого панкреатита / В.А. Гагушин // Горький: Изд-во ГМИ, 1988. 75 с.

27. Гальперин, Ю.М. Организация снабжения организма нутриентами в период активного пищеварения / Ю.М. Гальперин // Физиолог, жури. СССР. 1986. - №2. - С. 10-19.

28. Герасимова, Л.И. Метаболические нарушения и место энтерального зондового питания в их коррекции у больных с ожоговой травмой / Л.И. Герасимова // Тр. НИИ скорой помощи им. Н.В. Сюшфосовского. М.,1982. - Т.49. - С.93-109.

29. Гнойно-септические осложнения деструктивных форм острого панкреатита / С.А. Шалимов, B.C. Земской, С.Е. Подпрятов и др. // Хирургия.- 1982.-№1.-С. 78-80.

30. Головчатый панкреатит / В.И. Филин, В.И. Ковальчук, В.Б. Красного-ров и др. // Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. — 1991. №1. - С. 104- t 109.

31. Гостищев, В.К. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики / В.К. Гостищев, В.А. Глушко // Хирургия. -2003. №3. - С.50-54.

32. Гостищев, В.К. Этапные эндоскопические некрэктомии в лечении острого панкреатита / В.К. Гостищев, В.А. Глушко // Хирургия. 1996. -№1. - С. 93.

33. Григорьев, Е.Г. Хирургия тяжелых гнойных процессов / Е.Г. Григорьев, A.C. Коган. Новосибирск: Наука, 2000. — 314 с.

34. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе / B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский и др. // Анналы хирурги. 1999. - №5. - С. 26-29.

35. Диагностика и лечение гнойных осложнений панкреонекроза: материалы городского семинара / НИИ скорой помощи им Н.В. Склифосовско-го. М., 2000. - Т. 135. - 73 с.

36. Дифференциальная хирургическая тактика при деструктивном пан- креатите. /. Д.А. Александров, М.С. Громов, O.A. Стецюк и др // Хирургия. 2002. - №11. - С. 58-62.

37. Дифференцированное лечение острого панкреатита. / Е.А. Решетников, В.П. Башилов, В.А. Ляликов и др. // Хирургия. — 2005. №8. - С. 45-50.

38. Доценко, А.П. Профилактика острого послеоперационного панкреатита / А.П. Доценко, В.Е. Вансович // Клинич. хирургия. 1996. - № 11. - С. 48-64.

39. Дуткевич, И.Г. Фотогемотерапия итоги и перспективы / И.Г. Дутке-вич, A.B. Марченко // Эндогенные интоксикации. - СПб., 1994. — С. 163-168

40. Едемский, А.И. Патологическая анатомия заболевания большого сосочка 12-перстной кишки: автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.И. Едем-ский.-М., 1987.-39 с.

41. Завада, Н.В. Хирургический сепсис / Н.В. Завада, Ю.М. Гаин, С.А. Алексеев. Минск.: Новое знание, 2003. - 237 с.

42. Затевахин, И.И. Диагностика и лечение панкреонекроза: решенные и нерешенные вопросы / И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, М.Д. Буду-рова // IX Всерос. съезд хирургов (20-22 сентября 2000 г., г. Волгоград). Волгоград, 2000. - С.48.

43. Затевахин, И.М. Лечебная лапароскопия в комплексной терапии панкреонекроза / И.М. Затевахин // Новые технологии в хирургии (5-7 октября 2005 г., г. Ростов). Ростов, 2005. - С. 207-208.

44. Земской, B.C. Прогнозирование острого панкреатита / B.C. Земской, Ж.Л. Нганга, Е.Б. Колесников // Клинич. хирургия. 1984. - №4. - С. 21-23.

45. Значение и возможности эндовидеохирургии в диагностике и комплексном лечении острого панкреатита / А.Е. Борисов, А.Г. Мирошниченко, М.А. Кочадзе и др.// Эндоскопич. хирургия. 1997.- № 1.- С. 52.

46. Иванов, Ю.В. Современные аспекты хирургического лечения острого панкреатита. (Обзор литературы за 1990-98 гг.) / Ю.В. Иванов, А.Г. Мозгалин // Анналы хирургии. 1999. - №3. - С. 9-12.

47. Изменение протоков поджелудочной железы и тактика лечения острого панкреатита / Б.М. Даценко, Н.П. Назаренко, А.П. Мартыненко, А.К. Шевченко // Хирургия. 1991. - №10. - С. 40-48.

48. Иммунные нарушения и их коррекция при остром панкреатите и гнойном перитоните / А.Г. Бебуришвили, Л.Л. Пугачева, В.А. Гольбрайх

49. B.А. и др. // Хирургия.—1992.—№ 7—8.— С. 114-118.

50. Информация фирм — производителей смесей для энтерального питания. 1995 - 1999 гг.

51. К вопросу о раннем энтеральном питании у больных с деструктивным панкреатитом / A.B. Бутров, А.Е. Шестопалов, А.Ю. Борисов, М.М. Га-тагажева // Хирургия. Consillium Medicum. 2005. — Прил. №1. - С. 7174.

52. Каншин, H.H. Опыт проведения литерального зондового питания в раннем послеоперационном периоде у больных с перитонитом / H.H. Каншин, Т.С. Попова, Л.У. Шрамко // Закрытая травма живота: тез. респ. науч. конф. хирургов. Харьков, 1981. - С. 139-140.

53. Карасев, H.A. Профилактика и лечение функциональной кишечной непроходимости у хирургических больных: автореф. дис. канд. мед. наук / H.A. Карасев. М., 1985. - 29 с.

54. Клинико-морфологическая характеристика острого панкреатита и его осложнений / В.И. Бондарев, А.Д. Тараненко, Н.П. Аблицов и др. // Клинич. хирургия. 1991. - №11. - С.27-29.

55. Клинико-морфологические подходы к выбору лечебной тактики при остром панкреатите / Б.М. Даценко, А.П. Мартыненко, М.Л. Гальперин, Н.П. Назаренко // Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы: тез. докл. Всесоюз. конф. Киев, 1988. - С. 20-21.

56. Клиническая иммунология и аллергология: краткий справочник: учеб. пособие / A.M. Земсков, В.М. Земсков, A.B. Караулов, Л.А. Новикова. -Воронеж: Изд-во ВГУ, 1997. 169 с.

57. Клиническая и сравнительная морфология большого сосочка двенадцатиперстной кишки / A.A. Должиков, А.Д. Мясников, А.И. Едемский. — Белгород, 2000. 120 с.

58. Козлов, В.А. Лапароскопический метод лечения панкреонекроза / В.А. Козлов, И.В. Козлов, Е.Б. Головко // VIII Всерос. съезд хирургов: тез. докл. — Краснодар, 1995. С. 592-593.

59. Козлов, И.В. Сочетание эндоскопической криодеструкции и локальной гипотермии поджелудочной железы в лечении распространенного геморрагического панкреонекроза / И.В. Козлов // Клинич. хирургия. — 1991. -№1.- С. 54-55.

60. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений / Д.А. Благовестнов, В.Б. Хаитов, A.B. Упырев и соавт. // Хирургия. 2004. -№5. - С. 68-75.

61. Комплексное эндохирургическое лечение острого панкреатита / П.Я. Сандаков, В.А. Самарцев, М.И. Дьяченко и др. // Эндоскопич. хирургия. 1998. - №1. - С. 48.

62. Концепция «обрыва» панкреонекроза — ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита. / А.Д Толстой, В.Б. Красногоров, В.Р Кольцов и др. // Вестник хирургии. 2001. — Т. 160, № 6. - С.26-30.

63. Королев, Б.А. Резекция поджелудочной железы при панкреатите / Б.А. Королев, Д.Л. Пиковский, В.А. Гагушин // Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы: тез. докл. Всесоюз. науч. конф. — Киев, 1988.-С. 32-33.

64. Коротков, Н.И. Миниинвазивные технологии в диагностике и лечении местных гнойных осложнений деструктивного панкреатита / Н.И. Коротков, A.B. Кукушкин, A.C. Метел ев // Хирургия. — 2005. №3. — С. 40-44.

65. Коррекция иммунологических нарушений у больных с панкреонекро-зом / В.Л. Аверкиев, B.C. Тарасенко, Т.В. Латышева, Л.В. Аверкиева // Terra Medica. 2003. -№3. - С. 9-12.

66. Костюченко, А.Л. Неотложная панкреатология: справочник для врачей

67. A.JI. Костюченко, В.И. Филин. СПб.: Деан, 2000. - 480 с.

68. Кочнев, О.С. Диагностика и лечение папиллоспазма и папиллостеноза / О.С. Кочнев, В.Н. Биряльцев // Хирургия. 1987. - №11. - С. 65-70.

69. Кубышкин, В.А. Дренирующие операции при остром панкреатите / В.А. Кубышкин // Хирургия. 1996. - № 1. - С. 29-32.70. . Кубышкин, В.А. Панкреонекроз. Диагностика и лечение: автореф.дис. д-ра мед. наук /В.А. Кубышкин-М., 1986.- 42. с.

70. Кубышкин, В.А. Панкреонекроз. Диагностика и лечение: дис. д-ра мед. наук / В.А. Кубышкин. М.,1986. - 402 с.

71. Кубышкин, В.А. Постнекротические гнойные осложнения панкреонек-роза / В.А. Кубышкин, В.А. Шматов // Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы: тез. докл. Всесоюз.конф. — Киев, 1988. — С. 4041

72. Кузин, Н.М. Возможности ультразвукового исследования и рентгенте-левидения в лечении осложнений острого панкреатита / Н.М. Кузин, А.Н. Лотов, Ю.В. Кулезнёва и др. // 1 Международный конгресс хирургов: Тез.докл. М., 1995. - С. 198-199.

73. Кутяков, М.К. Дренирующие операции на магистральных желчных путях при хирургическом лечении хронического и острого панкреатита / М.К. Кутяков, В.А. Ермолаев, В.А. Баскаков // Хирургия. 1991. -№11. — С.57-59.

Персональный сайт

Панкреатит

Панкреатит

Острый панкреатит

Панкреати

Острый панкреатит у собак и кошек.

Острый панкреатит у собак и кошек.

Операция

Симптомы

Лечение в клинике

Возможные причины болей в животе и спине

Возможные причины болей в животе и спине

Экспресс-метод дифференциальной диагностики ост

Панкреопатия

1.07.2011 Панкреопатия

Классификация

Этиология

Профилактика панкреатита

АНАЛГЕТИЧЕСК

Разработка патогенетически обоснованных консер�

Оглавление диссертации Назаренко, Дмитрий Петрович :: 2006 :: Курск

Введение диссертации по теме "Хирургия", Назаренко, Дмитрий Петрович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Разработка патогенетически обоснованных консервативных и хирургических способов лечения острого панкреатита"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Назаренко, Дмитрий Петрович