Острый панкреатит

Алкогольное поражение поджелудочной железы по своей прогностической значимости и частоте занимает важное место после алкогольной гепатопатии. Употребление алкоголя является основной причиной хронического панкреатита (40-90%). Среди больных хроническим кальцифицнрующим панкреатитом преобладают мужчины, что связано с большей распространенностью алкоголизма среди мужчин по сравнению с женщинами. Период между началом систематического потребления алкоголя и появлением симптомов панкреатита составляет для мужчин 18 11 лет, для женщин.

Значение алкоголя как этиологического фактора при хроническом панкреатите в настоящее время твердо установлено. Менее определенна роль алкоголя при острых панкреатитах. Острый панкреатит в отличие от хронического является обратимым заболеванием, хотя могут встречаться и чрезвычайно тяжелые формы болезни с летальным исходом. Термин хронический панкреатит отражает стойкость морфологических изменений после устранения этиологического фактора. Согласно принятой в Марселе в 1962 г. классификации болезней поджелудочной железы алкогольный панкреатит обозначается как хронический, поскольку к моменту первых клинических проявлений болезни в поджелудочной железе уже имеются морфологические изменения. Каждый рецидив алкогольного панкреатита рассматривается как хронический рецидивирующий, но не острый рецидивирующий панкреатит. Тем не менее имеется немало наблюдений, когда злоупотребление алкоголем являлось непосредственной причиной развития острого панкреатита.

Острый панкреатит - это острое воспаление, автолиз и дистрофия поджелудочной железы вследствие активации собственных ферментов.

Холангиогеипые острые панкреатиты чаще встречаются у женщин, алкогольные - у мужчин.

Патогенез. Алкоголь стимулирует желудочное кислота выделенное. Соляная кислота воздействует на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, происходит выделение секретина, стимулирующего секрецию поджелудочной железы. Кроме того, алкоголь вызывает спазм сфинктера Эдди. Важное значение в патогенезе алкогольного панкреатита имеют метаболические эффекты алкоголя. При систематическом употреблении алкоголя происходит преципитация белковых масс и закупорка ими панкреатических протоков.
Наиболее важным ферментом в патогенезе острого панкреатита

Белковые пробки приводят к расширению протоков, пролиферации их эпителия, растяжению ацинарной ткани, очаговой атрофии и эрозиям эпителия в местах контакта с белковыми пробками, склерозированию протоков с облитерацией просвета. Обтюрация протоков создает условия для преждевременной активации ферментов.

Таким образом, алкоголь вызывает панкреатит как за счет усиления панкреатической секреции и нарушения оттока секрета, так и благодаря непосредственному повреждению ацинарной ткани поджелудочной железы. Не исключено, что в патогенезе панкреатита играет роль и нарушение обмена липидов, вызываемое алкоголем. Это предложение базируется на факте частого развития острого панкреатита при гиперлипидемии, особенно I, IV и V типов по, т. е. при увеличении триглицеридов в сыворотке крови, что наблюдается при алкоголизме и алкогольном панкреатите (при холангиогенном, травматическом панкреатите обмен липидов, как правило, не нарушен). Механизм развития панкреатита при гиперлипидемии, вызванной употреблением алкоголя или приемом эстрогенных препаратов, а также при семейной гиперлипидемии неизвестен. Предполагается, что липаза поджелудочной железы может превращать триглицериды в токсические свободные жирные кислоты, повреждающие ткань железы.

Наиболее важным ферментом в патогенезе острого панкреатита является трипсин. Трипсин активирует А- и В фосфолипазу, которые в свою очередь превращают лецитин желчи в изолецитин, разрушающий фосфолипидный слой клеточных мембран, вызывая коагуляционный некроз. Кроме того, трипсин активирует эластазу, что способствует развитию сосудистых осложнений и возникновению геморрагического панкреатита. Активация калликренна под действием трипсина вызывает гипотензию, повышение сосудистой проницаемости, высвобождение каллидина и брадикинина (медиаторов боли).

В венозной крови, оттекающей от поджелудочной железы, обнаружена простагланднновая активность. Предполагается, что при остром панкреатите образуется несколько вазоактивных веществ, усиливающих сосудистую проницаемость, отек и вызывающих системную гипотензию. Активированные ферменты поджелудочной железы, попадая в кровоток, вызывают разнообразные эффекты (легочная недостаточность, нарушение свертывающей и противосвертывающей системы, энцефалопатия, поражение почек и т. д.).

Not found