Издательство «Медиа Сфера»

Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнений

Проанализированы результаты комплексного лечения 314 больных с острым панкреатитом, из них 58 (15,1%) — с панкреонекрозом. Этиологическими факторами острого панкреатита были: употребление алкоголя (59% больных), заболевания желчных протоков (31,5%), оперативное вмешательство (2,5%). Представлены современные стандартизированные диагностические критерии тяжелого панкреатита. Приведено распределение больных в зависимости от клинико-морфологической формы панкреатита, его распространенности и тяжести. Проанализирован характер осложнений. Лечебные мероприятия при остром отечном панкреатите были консервативными, и только при панкреатите на фоне заболеваний желчных протоков выполнялась ЭПСТ. При калькулезном холецистите производилась холецистэктомия по стихании острого панкреатита. Интенсивная терапия при панкреонекрозе была направлена на блокирование панкреатической и желудочной секреции, ингибирование ферментов поджелудочной железы, подавление медиаторов воспаления, иммунокоррекцию, профилактику инфицирования зон некроза. В асептической фазе показанием к лапароскопии был ферментативный асцит-перитонит. Широко использовались пункция и дренирование под контролем УЗИ и КТ. Оперативные вмешательства проводились только по поводу осложнений панкреонекроза, чаще из мини-доступов. Общая летальность при остром панкреатите составила 1,9%, при панкреонекрозе — 10,7%, послеоперационная летальность при панкреонекрозе — 16,6%.

Острый панкреатит в настоящее время является одной из наиболее важных проблем экстренной хирургии. Среди ургентных заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает третье место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу [1].Несмотря на достигнутые успехи в совершенствовании патогенетически обоснованной интенсивной терапии, антибиотикотерапии и миниинвазивных методов хирургического лечения, общая летальность при тяжелом панкреатите на протяжении последних 40 лет сохраняется на одном уровне, составляя, по разным данным, от 3,9 до 21% и достигая при инфицированном панкреонекрозе 85%, при “фульминантном” течении заболевания 100% [9, 10]. Изменилась лишь структура летальности, и если раньше большая часть летальных исходов наблюдалась в первую фазу развития панкреонекроза — на фоне гемодинамических нарушений, то сейчас больные чаще умирают в поздних стадиях панкреонекроза вследствие присоединения инфекции и развития синдрома системной воспалительной реакции [3—5, 8]. Положение усугубляют возрастающая резистентность микро-организмов к большинству антимикробных химио-препаратов и развитие разнообразных нарушений иммунного ответа, характеризующиеся как состояние вторичного иммунодефицита у больных с гнойно-септическими осложнениями панкреонекроза [2, 7].Вместе с тем широкий диапазон послеоперационной летальности (от 5 до 50% по Москве) и различия в тактике хирургического лечения панкреонекроза в большинстве наблюдений обусловлены рядом причин: несвоевременной диагностикой, отсутствием единых и согласованных взлядов на формы заболевания и классификацию, проведение неадекватной интенсивной терапии — без учета тяжести состояния больного, выполнение необоснованно ранних или запоздалых оперативных вмешательств, зачастую противопоставление миниинвазивных вмешательств традиционному хирургическому лечению больных панкреонекрозом и наоборот.Таким образом, в настоящее время важнейшей причиной, обусловливающей неудовлетворительные результаты лечения больных панкреонекрозом и его осложнений в нашей стране, является отсутствие стандартизированных подходов к консервативному и хирургическому лечению при различных формах тяжелого деструктивного панкреатита и его осложнениях.Целью нашей работы являлось изучение результатов комплексного лечения больных острым панкреатитом с применением современных методов медикаментозной терапии, миниинвазивных технологий и традиционных хирургических вмешательств.Материал и методыНами проанализированы результаты комплексного лечения 314 пациентов с острым панкреатитом, получавших стационарное лечение на клинических базах кафедры хирургии РМАПО с 1998 по 2003 г. В работе мы использовали клинико-морфологическую классификацию, принятую на IX Всероссийском съезде хирургов в 2000 г. [6]. Основные положения этой классификации полностью согласуются с международной классификацией, принятой в 1992 г. в Атланте. В соответствии с данной классификацией отечная (легкая) форма острого панкреатита установлена у 258 (82,2%), панкреонекроз (тяжелый панкреатит) — у 56 (17,8%) больных. Мужчин было 72,4%, женщин — 27,6%. В группе больных панкреонекрозом мужчины составляли 86%, женщины — 14%. Большинство больных (около 80%) были в возрасте 40—60 лет и старше.Одним из основных факторов, оказывающих непосредственное влияние на течение заболевания и частоту развития осложнений, является период от начала заболевания до поступления в стационар и начала интенсивной терапии. От того, в какой стадии острого панкреатита больной поступил в стационар, зависела тактика, предпринимаемая в отношении конкретного пациента (табл. 1 ).Все больные с отечной формой панкреатита поступили в фазе ферментной токсемии (первые 3 сут), из них 64,7% — в первые 24 ч от начала заболевания. При панкреонекрозе 55,4% больных госпитализированы в первой фазе заболевания (до 2 нед), 44,7% — во второй фазе заболевания (3-я неделя и позже).У 59% больных причиной панкреатита явилось злоупотребление алкоголем, у 31,5% — заболевания желчного пузыря и желчных протоков, в 7% наблюдений установить причину не удалось (табл. 2 ). У 8 (2,5%) больных острый панкреатит развился после оперативного вмешательства на поджелудочной железе и органах верхнего отдела брюшной полости и забрюшинного пространства. При отечной форме панкреатита ведущей была алкогольная этиология у 62,8% больных. Панкреонекроз чаще развивался на фоне заболеваний желчных протоков — у 37,5% больных. Послеоперационный панкреатит наблюдался в обеих группах с одинаковой частотой.ДиагностикаДиагноз острого панкреатита устанавливали на основании клинических, лабораторных данных и результатах комплексного инструментального обследования. Основными инструментальными методами диагностики отечной формы панкреатита являлись: динамическое ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенологическое исследование, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Для выявления панкреонекроза в диагностический комплекс входила: динамическая компьютерная томография (КТ) брюшной полости, видеолапароскопия, селективная целиако- и мезентерикоангиография. Определение инфицированности зон некроза и жидкостных скоплений основывалось на бактериологическом исследовании материала, полученного при пункции под контролем УЗИ и КТ, или интраоперационно.Степень тяжести состояния больных с острым панкреатитом при поступлении и в динамике оценивалась по шкале SAPS [12, 13], наличию синдрома системной воспалительной реакции — ССВР [15] и синдрома полиорганной недостаточности — СПОН (табл. 3 ).При формировании диагноза учитывали: клиническую картину; степень тяжести острых функциональных изменений по шкале SAPS, наличие ССВР и СПОН; наличие или отсутствие инфицированности; локализацию и распространенность деструктивного процесса в поджелудочной железе; характер интра- и экстраабдоминальных осложнений как при поступлении, так и в процессе лечения. В процессе лечения первичный диагноз, безусловно, трансформировался или уточнялся (табл. 4 ).В группе больных с отечной формой панкреатита осложнений не было.Среди больных панкреонекрозом асептическое течение заболевания наблюдалось у 55,4% (31), инфицированное течение — у 44,6% (25). Тяжесть состояния больных панкреонекрозом при поступлении и в динамике по шкале SAPS, выраженность СПОН и ССВР четко коррелировали с масштабом поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, наличием инфицирования, характером внутрибрюшных и экстраабдоминальных осложнений. Так, у 15 (26,8%) больных с распространенными формами панкреонекроза течение заболевания было тяжелым, с выраженным СПОН и ССВР. Б€ольшая часть этих пациентов — 9 (36%) — находились в группе больных с инфицированными формами панкреонекроза, у которых заболевание осложнилось тяжелыми гнойно-септическими осложнениями. У 6 (19,3%) больных с распространенными формами асептического некроза, также течение заболевания было тяжелым, сопровождавшимся панкреатогенным шоком, выраженным СПОН и характерными осложнениями. Заболевание средней тяжести наблюдалось у 24 (42,8%) больных с очаговыми формами панкреонекроза, в обеих группах с одинаковой частотой. Легкое течение отмечено у 16 (26,8%) больных с ограниченными очаговыми и мелкоочаговыми формами панкреонекроза.Структура и характер выявленных осложнений коррелировали с эволюционными этапами развития панкреонекроза. В большинстве наблюдений у одного и того же больного в зависимости от тяжести и распространенности панкреонекроза отмечалось несколько осложнений (табл. 5 ).Так, в первой фазе заболевания — при стерильных распространенных формах панкреонекроза — чаще выявлялись: ферментативный асцит-перитонит (14 наблюдений) и распространенный парапанкреатический инфильтрат, морфологическую основу которого составлял некроз различных отделов забрюшинной клетчатки (7 наблюдений). В первой фазе заболевания умерли 2 больных с тяжелыми сочетанными осложнениями на фоне тяжелой полиорганной недостаточности. При очаговых формах неинфицированного панкреонекроза чаще наблюдались ограниченные острые скопления жидкости в железе и парапанкреатической клетчатке (8 наблюдений) или ограниченные парапанкреатические инфильтраты (13 наблюдений).Во второй фазе заболевания — при распространенных инфицированных формах панкреонекроза — наблюдались тяжелые септические флегмоны различных отделов забрюшинного пространства (5 больных), сопровождавшиеся в 2 наблюдениях гнойным перитонитом. Именно в этой группе больных причиной 4 летальных исходов стали тяжелые сочетанные гнойно-септические осложнения, сопровождавшиеся развитием сепсиса, полиорганной недостаточности, повторными эпизодами аррозионного кровотечения после оперативных вмешательств. При инфицировании зон крупноочагового и мелкоочагового панкреонекроза характерными гнойно-септическими осложнениями были панкреатогенный абсцесс (8 наблюдений) и нагноившаяся псевдокиста (5). В одном наблюдении развитие гнойного перитонита было связано с прорывом инфицированной псевдокисты в свободную брюшную полость. Летальных исходов в этой группе не отмечено. У 10 больных после перенесенных вмешательств сформировался наружный панкреатический свищ. В 2 наблюдениях гнойно-некротический процесс осложнился формированием толстокишечного свища.ЛечениеВсем больным с отечной формой панкреатита в условиях хирургического отделения проводили базисное консервативное лечение, направленное на создание физиологического покоя органа. В схему лечения входили спазмолитические и аналгезирующие, противовоспалительные, антипротеазные и антисекреторные препараты (соматостатин, блокаторы ионно-водородной помпы, Н2-блокаторы), дезинтоксикационно-инфузионная терапия, форсирование диуреза.При развитии отечной формы панкреатита на фоне гепатобилиарных заболеваний первоочередные мероприятия были направлены на устранение гипертензии в желчных и панкреатических протоках. У 65% больных в 1—2-е сутки от начала заболевания выполняли эндоскопическую папиллосфинктеротомию (в 15 наблюдениях с удалением конкрементов из общего желчного протока), что позволило быстро купировать явления острого панкреатита. У 16,7% больных в связи с сопутствующим острым калькулезным холециститом и явлениями гипертензии в желчных протоках проводили трехэтапное лечение: первый этап — наложение транскутанной чреспеченочной холецистостомы под контролем УЗИ или во время лапароскопии, по стиханию явлений острого холецистопанкреатита — второй этап — эндоскопическая санация желчных протоков при наличии холедохолитиаза, заключительный этап — видеолапароскопическая холецистэктомия.Больных с тяжелыми деструктивыми формами панкреатита госпитализировали в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечебные мероприятия включали: создание физиологического покоя; обеспечение адекватного кровоснабжения тканей благодаря увеличению сердечного выброса; коррекцию гиповолемии (коллоиды, кристаллоиды, инфукол); трансфузию альбумина, свежезамороженной плазмы; улучшение микроциркуляции — гепарин (в малых дозах), пентоксифиллин (трентал); пролонгированную эпидуральную аналгезию; коррекцию процессов катаболизма — аминокислоты 1,5 г/кг/сут, углеводы 5 г/кг/сут, липофундин 1 г/кг/сут; подавление внешне-секреторной функции поджелудочной железы — соматостатин (0,1 мг 3 раза в день), апротинин (1 млн ЕД/сут), квамател (40—80 мг/сут); борьбу с эндотоксикозом — форсированный диурез (при эндотоксикозе II и III степени — программированный плазмаферез).Всем больным при поступлении обязательно парентерально вводили антибиотики широкого спектра действия в режиме деэскалации (например, карбапенемы или фторхинолоны в комбинации с метронидазолом и флуконазолом). После получения результатов бактериологического исследования антибиотикотерапию корректировали (назначали препараты направленного действия).Регионарную внутриартериальную инфузионную терапию при помощи селективной катетеризации чревного ствола чрезбедренным доступом по Сельдингеру проводили 20 (35,7%) больным с мелко- и крупноочаговым панкреонекрозом в асептической фазе заболевания и 6 больным, оперированным по поводу гнойно-септических осложнений панкреонекроза. При катетеризации выполняли целиакографию, оценивали изменения ангиоархитектоники сосудов поджелудочной железы в артериальную и венозную фазы, что давало возможность судить о степени перфузионного блока в результате сдавления сосудов пара-панкреатическим инфильтратом, наличии спазма и тромбоза в дистальных отделах сосудистого русла. У больных с перфузионным блоком в первые 2 сут в инфузате преобладали антикоагулянты (гепарин 10 000—15 000 ЕД/сут), дезагреганты и спазмолитики, способствовавшие раскрытию сосудистого русла, что в свою очередь устраняло ишемию ткани и открывало доступ для последующего введения других препаратов. В случаях сохраненной перфузии ткани поджелудочной железы для профилактики тромбообразования, антикоагулянты и дезагреганты применяли в меньших дозах.Регионарную внутриартериальную перфузию проводили при помощи инфузомата непрерывно из расчета 50—90 мл на 1 кг массы тела больного в сутки со скоростью 70—100 мл/ч, она включала вливания инги-биторов протеаз, антисекреторных препаратов, антибактериальных препаратов и препаратов, улучшающих реологические показатели крови (реополиглюкин, трентал, гепарин 20 000 ЕД/сут), и др. В зависимости от выраженности патологического процесса и течения заболевания длительность регионарной внутриартериальной терапии составляла от 3 до 7 сут.Кроме того, всем больным с распространенными и крупноочаговыми формами инфицированного панкреонекроза обязательно в сроки от 10 до 20 сут заболевания проводили иммунокорригирующую терапию с учетом выявленных изменений в иммунном статусе. Курс с целью иммунокоррекции у большинства больных состоял из 5 сеансов УФО крови. Всем пациентам в течение 5 дней вводили Т-активин и человеческий иммуноглобулин. У 7 больных с тяжелыми распространенными гнойно-септическими осложнениями панкреонекроза проводили иммунокоррекцию рекомбинантным человеческим интерлейкином-2 (ронколейкином) в дозе 0,5 мг 1 раз в 3 дня и переливанием гипериммунной плазмы в соответствии с показателями противоинфекционного иммунитета — от 1 до 3 доз.Большинство оперированных и неоперированных больных с крупноочаговыми и распространенными формами панкреонекроза получали раннее искусственное энтеральное питание через назоеюнальный зонд. В качестве “стартового” режима капельно вводили глюкозосолевые растворы со скоростью 50—70 мл/ч. При этом наблюдали более раннее восстановление перистальтики кишечника, снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки. После восстановления перистальтики начинали введение питательных смесей (пептамен, нутрен, изокал) с постепенным увеличением суточной энергетической ценности. Раннее использование искусственного энтерального питания позволило почти полностью отказаться от парентерального введения пластических и энергетических субстратов.В 20 (35,7%) наблюдениях лечебные мероприятия ограничились комплексной медикаментозной терапией. В основном это были больные с мелко- и крупноочаговыми формами стерильного панкреонекроза легкой и средней степени тяжести. Остальным 36 (64,3%) больным проведены различные хирургические вмешательства в сроки от 1 до 40 сут от начала заболевания.Показаниями к хирургическим вмешательствам были: 1) ферментативный асцит-перитонит; 2) острые парапанкреатические скопления жидкости; 3) стойкая и прогрессирующая полиорганная недостаточность, несмотря на комплексную интенсивную терапию, проводимую в течение 1—3 сут (морфологическая основа СПОН — распространенный асептический некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки); 4) панкреатогенный абсцесс; 5) инфицированный панкреонекроз (пара-панкреатит); 6) септическая флегмона забрюшинной клетчатки; 7) гнойный перитонит; 8) инфицированная псевдокиста.Характер и объем хирургических вмешательств зависел от нескольких факторов: 1) сроков заболевания (фаза патологического процесса); 2) распространенности и локализации процесса; 3) тяжести течения (наличия панкреатогенного шока, выраженности СПОН и ССВР); 4) наличия инфицированности, подтвержденной пункцией и бактериологическим исследованием (табл. 6 ).В качестве основных хирургических вмешательств использовали два метода дренирующих операций — закрытый и открытый. У оперированных больных в зависимости от тяжести, распространенности и фазы заболевания на различных этапах применяли как мини-инвазивные, так и традиционные вмешательства.В качестве закрытого метода дренирования использовали: 1) в 16 наблюдениях видеолапароскопию, санацию и дренирование брюшной полости. У 3 пациентов лапароскопия сочеталась с оментобурсоскопией, у 5 (при наличии гипертензии в желчных протоках и/или калькулезного холецистита) — с холецистостомией; 2) пункцию и дренирование острых жидкостных скоплений (10), панкреатогенных абсцессов (8) и инфицированных псевдокист (4) под контролем УЗИ и КТ; 3) лапаротомию, санацию и дренирование брюшной полости, дренирование инфицированной псевдокисты сальниковой сумки (1).Открытый метод дренирующих операций применен у 10 пациентов. Лапаротомия произведена 4 больным. Двум из этих больных, поступившим в первой фазе заболевания, после диагностической лапароскопии произведены конверсия миниинвазивной операции в открытую и из срединного доступа, вскрыты, санированы и дренированы очаги панкреатогенной деструкции забрюшинной клетчатки, а также сделаны холецистостомия, туалет и дренирование брюшной полости с формированием оментобурсо- и лапаростомы по поводу распространенной асептической флегмоны забрюшинной клетчатки. В 2 других наблюдениях лапаротомия выполнена по поводу распространенной септической флегмоны забрюшинного пространства и гнойного перитонита. У 6 больных при операции использован мини-доступ.Так, вo второй фазе заболевания 3 больным с инфицированным панкреонекрозом произведены мини-лапаротомия, вскрытие сальниковой сумки, санация, тампонирование и дренирование очага панкреатогенной деструкции. В последующем 2 больным потребовалось дополнительное вскрытие очага панкреатогенной деструкции из минилюмботомического доступа с формированием ретроперитонеостомы. Минилапаро-томия, оментобурсостомия в сочетании с лапароскопией выполнены 2 больным в первой фазе заболевания в связи с ферментативным перитонитом и асептическим некрозом забрюшинной клетчатки.В 5 наблюдениях при сопутствующей гипертензии в желчных протоках оперативное вмешательство было дополнено чрескожной чреспеченочной холецистостомией под контролем лапароскопии. Одному больному с инфицированной псевдокистой в области хвоста поджелудочной железы произведена дистальная резекция поджелудочной железы и спленэктомия.У всех больных со сформированными оментобурсо- и ретроперитонеостомами проводили программированные ревизии и санации всех зон панкреатогенной деструкции в соответствии с операционными находками, тяжестью состояния. Программированные ревизии выполняли в разном объеме и временн€ом интервале, через 1—5 сут. Количество ревизий колебалось от 5 до 7.В исходе заболевания у 10 больных после дренирующих операций сформировался наружный панкреатический свищ, у 2 больных — наружный толстокишечный свищ. Все свищи удалось ликвидировать в сроки от 1 до 6 мес. Из 36 оперированных больных выписано 30. В группе неоперированных больных летальных исходов не было. В группе оперированных отмечалось 6 летальных исходов. Двое больных оперированы через 16 и 20 ч от начала заболевания. У обоих заболевание связано с приемом алкоголя и протекало в “фульминантной” форме, сопровождалось субтотальным некрозом поджелудочной железы, распространенным некрозом забрюшинной клетчатки, ферментативным перитонитом. Уже при поступлении у обоих больных отмечался выраженный панкреатогенный шок и синдром полиорганной недостаточности, тяжесть состояния по шкале SAPS составляла 13 баллов. Несмотря на проводимые консервативные мероприятия, состояние больных ухудшалось. Обоим выполнена лапароскопия с конверсией в лапаротомию. К сожалению, все мероприятия не привели к успеху — больные умерли в ближайшие часы после операции.В инфекционную фазу заболевания после операции умерли 4 больных. Двое больных умерли от тяжелых осложнений субтотального панкреонекроза — распространенной септической флегмоны забрюшинного пространства с прорывом в брюшную полость и развитием гнойного разлитого перитонита. Следует отметить, что оба пациента были переведены из других лечебных учреждений на 3-й неделе от начала заболевания в крайне тяжелом состоянии, с выраженным перитонитом и СПОН. У обоих тяжесть состояния по шкале SAPS при поступлении составляла 15 баллов. Оба оперированы в ближайшие часы, после предоперационной подготовки. В послеоперационном периоде, несмотря на комплексное лечение сепсиса, повторные программированные санации брюшной полости и забрюшинного пространства через оментобурсо- и лапаростому, у больных сохранялось тяжелейшие состояние. На 14-е и 16-е сутки после операции пациенты умерли. Двое больных, оперированных по поводу парапанкреатических инфицированных некрозов, умерли на фоне повторного массивного аррозионного кровотечения из ветвей верхней брыжеечной артерии через 5 и 7 сут после первой операции.Результаты и обсуждениеИспользованный нами комплекс лечебных и диагностических мероприятий позволил снизить летальность при остром панкреатите до 1,9%. Летальных исходов и осложнений при отечных формах острого панкреатита не было. Комплексное патогенетически обоснованное консервативное лечение и стандартизированный подход в лечении различных по этиологии форм острого отечного панкреатита позволили быстро и эффективно купировать явления острого отека железы.При панкреонекрозе летальность составила 10,7%. В 38,4% (20) наблюдений панкреонекроза применение комплекса интенсивной терапии и миниинвазивных методов хирургического лечения позволило избежать инфицирования очагов панкреатогенной деструкции и остановить прогрессирование инфильтративно-некротического процесса на стадии стерильного панкреонекроза с последующим рассасыванием инфильтрата.Применение современных режимов антибиотико-терапии в сочетании с методом селективной внутриартериальной перфузии гепатопанкреатодуоденальной зоны, а также иммунокоррекцией, оптимизированной по результатам исследования иммунного статуса, использование при тяжелых неинфицированных формах панкреонекроза преимущественно миниинвазивных методик дренирующих операций, а при инфицированных формах панкреонекроза — тактики программированного хирургического лечения на основе открытого способа дренирования из мини-доступов способствовало снижению послеоперационной летальности в группе больных панкреонекрозом до 16,6%. При этом послеоперационная летальность при неинфицированных формах панкреонекроза составила 6,4%, при инфицированных формах панкреонекроза послеоперационную летальность удалось снизить до 16%. Средняя продолжительность пребывания в стационаре при деструктивных формах панкреатита составила 29,2 койко-дня.Таким образом, основным методом лечения острого панкреатита является комплексная стандартизированная патогенетически обоснованная терапия с применением эндоскопических и миниинвазивных вмешательств. Наш опыт лечения больных панкреонекрозом и данные литературы [11, 14] позволяют сделать вывод о предпочтительности активно-выжидательной тактики, предусматривающей операцию в ранние сроки только при панкреатогенном ферментативном перитоните или нарастающей полиорганной недостаточности на фоне проводимой интенсивной терапии. При тяжелых неинфицированных формах панкреонекроза предпочтительным является использование миниинвазивных дренирующих операций. Напротив, при крупноочаговых и распространенных формах инфицированного панкреонекроза наиболее целесообразной представляется тактика активного многоэтапного хирургического лечения с использованием открытых способов дренирующих операций.Литература1. Брискин Б.С., Рыбаков Г.С. Хирургическое лечение острого панкреатита. Рос журн гастроэнтерол гепатол 2000; 10: 2: 67—74.2. Брискин Б.С., Яровая Г.А., Савченко З.И. и др. Иммунные и ферментные нарушения у больных острым панкреатитом. Хирургия 2001; 7: 21—24.3. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение). М: Медицина 1994; 259.4. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. и др. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе. Анестезиол и реаниматол 1999; 6: 28—33.5. Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. и др. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе. Анналы хир 1999; 5: 26—29.6. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект по материалам IX Всероссийского съезда хирургов, 20—22 сентября 2000 г. Волгоград). Consilium Medicum 2001; 3: 6.7. Трухан Д.И., Полуэктов В.Л. Иммунный и неиммунный варианты острого панкреатита. Вестн хир 2000; 17—20.8. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология. Ст-Петербург: Питер 1994; 410.9. Цициашвили М.Ш. Острый панкреатит: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 1991; 39.10. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия поджелудочной железы. Симферополь: Таврида 1997; 560.11. Шкроб О.С., Лотов А.Н., Заводнов В.Я. и др. Выбор метода лечения деструктивного панкреатита и его осложнений. Хирургия 1996; 5: 21—26.12. Le Gall J.P. The grading of infection in critical care. HOST 1992; 7: 4—5.13. Le Gall J., Lemeshow S., Saulnier F. A new simplified acute Physiology Score (SAPS II) based on a European. N. American multicenter study. JAMA 1993; 270: 2957—2963.14. Norbec K.I., Auvinen O., Pessi T., Autio V. Complication after pancreatic restction for Acute necrotisingpancreatitis. Acta shir Scand 1986; 152: 49—54.15. Rangel-Frausto M.S., R.P. Wenzel. The epidemiology and natural history of bacterial Sepsis. Sepsis and multiorgan failure. 1997; 27—34.Поступила 17.09.03