Автореферат диссертации по медицине на тему Острый панкреатит
ЫИНИСШСТВО ЗДАВ00ХРАНЕНИЯ ВС РОССИЙСКИЙ ГОСУДАГСТВКНИЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
На правах рукописи
ЦИЦИЛШШЛИ Михаил Шалвович
УДК 616.37.002-036-11-089
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ ( диагностика и лечение )
14.00»27 - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук
Москва - 1991 г.
Работа выполнена в Российском государственном медицинском университете.
Научный консультант:
доктор медицинских наук, профессор И.И.Затевахин
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Э.В.Луцевич
доктор медицинских наук, профессор А.С.Ермолов
доктор медицинских наук, профессор В.А.Кубышкин
Ведущее учреждение - Московская медицинская академия им. М.М.Сеченова
Защита диссертации состоится "........1592 г.
в ...... часов на заседании специализированного Ученого Совета
№ 2 ( Д 084.14.01 ) при Российском государственном медицинском университете.
Адрес: 117869 Москва, ул. Островитянова, I.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.
Автореферат разослан ................1992 г.
Ученый секретарь специализированного Ученого Совета доктор медицинских наук, профессор
М.И.Фвлимонов
KVf.'Z-'- I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
I.I. Актуальность проблемы. Проблема лечения деструктивных • фощ. острого панкреатита традиционно является одной из самых слож-острых хирургических заболеваний органов брюшной полости' и "до1 настоящего времени остается нерешенной.
Анализ современной литературы показывает, что, если летальные исходы при остром отечном панкреатите - явление исключительно редкое, то при панкреонекрозе этот показатель составляет от 25 до 40%, достигая при распространенных формах поражения 90 - 95$ (Земсков B.C. и соавт.,1983; Нестеренко Ю.А. и соавт.,1985; Кубышкин В.А., Скоропад В.Ю.,I98S; Hanson et al. ,1984; Debolla et al. ,1984; И др.).
Хирурги, пройдя период увлечения как консервативными, так и хирургическими методами лечения острого панкреатита, так и не пришли к единому мнению о преимуществах того или иного вида лечения.
Несмотря на разнообразие точек зрения, большинство авторов согласны с утверждением, что эффективность лечения этого заболи вания зависит от своевременной верификации диагноза и правильного определения лечебной тактики. Высокая летальность при панкреонекрозе и отсутствие оптимальной диагностической и лечебной программы при различных формах острого панкреатита заставляют искать новые подходы в этой области.
Ранняя и достоверная диагностика острого панкреатита бесспорно представляет собой грудную задачу. Количество ошибок на догоспитальном этапе и при первичном клиническом осмотре больного в стационаре достаточно велико и составляет 50-70% (Напалков Н.Н. и соавт.,1975; Мороз И.М. и соавт.,1984; Лащевкер В.М. и соавт., 1988). Наибольшие трудности представляет диагностика формы и распространенности панкреонекроза. Анализ данных литературы (Шалимов С.А. и соавт.,1980; Савельев B.C. и соавт.,1983; Данилов B.C. и соавт.,1985; Затевахин И.И. и соавт.,1985; Кубышкин В.А.,1986; Coop 1984; Dubiok et al. ,1987), свидетельствует о том,
что наиболее обоснованным в диагностике клинико-морфологической формы острого панкреатита является комплексный метод, включающий в себя клинико-лабораторные и инструментальные метода обследования.
Однако до сих пор недостаточно оценена информативность определения широкого спектра ферментов поджелудочной железы и печени, показателей средних молекул и сорбционной способности эритроцитов для верификации формы острого панкреатита. Нет единодушия в оценке
результатов ультразвукового и эндоскопических методов исследования (однократного и динамического).
До настоящего времени в отчественной литературе остается неразработанным вопрос КТ - семиотики острого панкреатита, не решены окончательно и во многом остаются противоречивыми вопросы выбора рациональной последовательности диагностических мероприятие
Базовым вопросом лечения острого панкреатита является выбор способа лечения. Общепринятым методом лечения острого отечного панкреатита является консервативная терапия (Виноградов Б.В. и соавт.,1973; Огнев Ю.В., 1984; Hollander et a^I980; Eiseman 1881). Вопросы выбора рациональной лечебной тактики при панкрео-некрозе остаются наиболее дискутабельными и далеки от своего разрешения.
Анализ современной отечественной и зарубежной литературы позволяет выделить два основных тактических направления. Одни авторы (Тоскин К.Д. и соавг.,1984; Шалимов А.А. и соавт.,1986; Kunmerle 1981; Kvilaakso et al. ,1984; Kune, Bxough 1989) являются сторонниками активного хирургического лечения при любых формах панкреонекроза и настаивают на широком применении "ранних" радикальных операций, объем которых варьирует от некрсек-вестрэктомии до панкреатодуоденэктомии. При этом необходимо отметить, что даже среди сторонников активной хирургической тактики нет единства взглядов о показаниях к оперативному вмешательству. Еще более разноречивы взгляды хирургов на выбор объема хирургического лечения от выполнения прямых вмешательств на поджелудочной железе (абдоминизация, различные виды резекции и криодеструк-ция) до лишенных патогенетической основы паллиативных операций (марсупиализация, тампонада и дренирование сальниковой сумки и парапанкреатической клетчатки).
Вторая группа авторов (Филин В.И. и соавт.,1982; Земсков B.C. и соавт.,1984; Затевахин И.И. и соавт.,1986; Кубышкин В.А. и соавт.,1987; Carola-Sabrido et al. ,1988) рекомендуют активно-консервативную тактику лечения с использованием многокомпонентной консервативной терапии и лечебных эндоскопических" манипуляций, считая показанием к операции развившиеся гнойные осложнения панкреонекроза. Необходимо отметить, что несмотря на разнообразие и обилие средств активно-консервативной терапии - самой схемы лечения пока не существует, т.е. не определены показания, сроки и последовательность выполнения различных методов консервативной терапш не проведена сравнительная оценка эффективности однотиных по механизму воздействия и клиническому эффекту лечебных мероприятий.
Таким образом, разнообразие диагностических и лечебных методов, не обеспечивающих желаемого снижения летальности, отсутствие обоснованной программы обследования больных и оптимальной лечебной тактики при различных формах острого панкреатита позволяют считать проблему диагностики и лечения острого панкреатита актуальной и требуют ее дальнейшей разработки.
1.2. Цель работы - улучшение результатов лечения различных форм острого панкреатита путем разработки принципов комплексной диагностики и оптимальной лечебной тактики.
1.3. Основные задачи исследования.
1. Определить диагностическую ценность и внедрить в клиническую практику комплекс современных лабораторных (ферменты поджелудочной железы, печени, СМ, ССЭ) и инструментальных (УЗИ, КТ, лапароскопия, ГДС, ЭРДлГ) методов исследования, позволяющих верифицировать форму острого панкреатита и избежать диагностическую ошибку.
2. Провести комплексную оценку факторов клеточного и гуморального иммунитета при различных формах острого панкреатита и разработать пути коррекции иммунологических нарушений.
3. Изучить и оценить результаты активной хирургической тактики лечения больных различными формами панкреонекроза, используемой в клинике за период с 1975 по 1980 гг.
4. Внедрить в практику метод комплексной активно-консервативной терапии различных форм острого панкреатита и оценить значение лечебной эндоскопии, гемосорбции, внутрисосудистого лазерного облучения крови и криодеструкции поджелудочной железы.
5. Провести экспериментальное обоснование эффективности метода криодеструкции в лечении распространенных форм панкреонекроза
и внедрить метод в клиническую практику.
6. Разработать тактику хирургического лечения различных форм острого деструктивного панкреатита (уточнить показания к выполнению оперативных вмешательств, их оптимальные сроки и объемы).
7. Разработать алгоритм лечебных мероприятий у больных с различными формами острого панкреатита.
1.4. Научная новизна. На большом клиническом материале статистически оценена информативность и проведена сравнительная оценка различных методов диагностики острого панкреатита, разработана схема последовательности выполнения диагностических мероприятии, позволяющая практически избежать диагностических ошибок при верификации клинико-морфологических форм заболевания.
Проведено комплексное изучение факторов клеточного и гуморального звена иммунной системы при различных формах острого панкреатита. Впервые проведена оценка степени окислительно-метаболической активности гранулоцитов крови (макрофагов) и установлена прямая зависимость показателей степени окислительно-метаболической активности гранулоцитов от степени острого воспаления в поджелудочной железе. Разработаны пути коррекции иммунологических сдвигов, впервые применен отечественный иммуномодулятор диуцифон.
Разработан и внедрен в клиническую практику метод комплексной активно-консервативной терапии различных форм острого панкреатита. Разработаны показания к проведению лечебных эндоскопических манипуляций и дана сравнительная оценка современных методов борьбы с ферментной токсемией (лимфосорбция, гемосорбция, внутри-сосудистое лазерное облучение крови, криодеструкция поджелудочной железы).
Проведено экспериментальное обоснование эффективности метода криодеструкции в лечении распространенных форм панкреонекроза и внедрен метод в клиническую практику.
Разработан алгоритм лечебных мероприятий у больных с различными формами острого панкреатита, определены показания к комплексной активно-консервативной терапии и к хирургическому лечению, уточнены показания к выполнению оперативных вмешательств, их оптимальные сроки и объем.
1.5. Практическая ценность. В результате проведенной работы выработана оптимальная схема последовательности обследования больных с подозрением на острый -панкреатит, позволяющая практически избежать диагностических ошибок. Разработана и определена лечебная тактика у больных с различными формами острого деструктивного панкреатита, уточнены показания к применению различных методов лечения, оптимизированы сроки и объемы выполняемых операций. Все вышеизложенное обеспечило улучшение результатов лечения данной категории больных.
Полученные результаты. В результате проведенного исследования разработана оптимальная диагностическая и лечебная программа для больных различными формами острого панкреатита, что позволило избежать летальных исходов при остром отечном панкреатите и сн1ь зить общую летальность при панкреонекрозе до 11%.
1.6. Внедрение в практику. Результаты диссертационной работы внедрены в лечебную практику хирургически отделении ШБ й 57 и
1.7. Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на XXXI Всесоюзном съезде хирургов (Ташкент, 1986); УП съезде хирургов Липецкой области (Липецк, 1986); Пленуме хирургов РСФСР (Омск, 1986); П Республиканском съезде онкологов, рентгенологов и радиологов Казахстана (Алма-Ата, 1988); Республиканской научной конференции при участии Всесоюзного научного общества гастроэнтерологов (Вильнюс, 1988); УШ съезде хирургов Липецкой области (Липецк, 1990); совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры хирургических болезней 2 МОИМИ им.Н.И.Пирого-ва и хирургических отделений Городской клинической больницы Jfc 57 (Москва, 14.У1.1391Г.).
1.8. Публикации. По теме диссертации опубликованы 32 печатные работы, в том числе 3 методические рекомендации. Оформлено I рационализаторское предложение. Объединением Медучпособие выпущены 3 серии цветных диапозитивов.
1.9. Объем и структура работы. Диссертация изложена на 363 страницах 'машинописи. Состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстр1фована 75 таблицами, 4 схемами, 25 фотографиями. Список литературы содержит 415 источников, из которых 244 отечественных, 171 иностранных.
2. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
2.1. Характеристика материала и методов исследования.
2.I.I. Характеристика клинических и экспериментальных наблго-дений. Наш материал 1985 больных с различными формами острого панкреатита составили 1955 больных, находившихся на лечении в клинике хирургических болезней педиатрического факультета 2 МОИМИ им. Н.И.Пирогова за период с 1975 по 1989 гг. и 30 больных, которым была произведена компьютерная томография в НИИ клинической и экспериментальной хирургии им.А.Н.Сызганова МЗ Казахстана, г.Алма-Ата с 1982 по 1988 гг.
Все клинические наблюдения в зависимости от тактики лечения рассмотрены нами в настоящей работе применительно к двум периодам. I период с 1975 по 1980 год, когда диагностика форм острого панкреатита базировалась на традиционных клинических и лабораторных методах исследования, а в тактике лечения деструктивных форм преобладал активный хирургический подход. П период с 1961 по 1989 год, когда в основу диагностики были положены принципы комплексного и раннего использования высокоинформативных методов исследования (ком- ' плексное ферментологическое и иммунологическое исследование, ультразвуковое и КТ-обследование, а также лапароскопия и ГДС в сочета-
нии с ЗРПХГ), а в основу лечения - широкое внедрение лечебных эндоскопических мероприятий на фоне проводимой интенсивной многокомпонентной консервативной и детоксикационной терапии. Операции выполнялись при неэффективности консервативной терапии, развит™ гнойных осложнений заболевания (гангренозного, пропотного желчного и фибринозного перитонита), а также когда они являлись'неизбежным следствием неожиданной находки во время лапаротомии предпринятой с ошибочным диагнозом.
Распределение больных по двум периодам в зависимости от формы острого панкреатита представлено в таблице I.
Таблица I.
Распределение больных по формам острого панкреатита по двум периодам (1975-1980 и I98I-IS89rr.).
I период : Ii период 1975-1980: I98I-I989
Форма панкреатита
Отечный панкреатит 595 I036/II9 I63I/II9
Жировой панкреонекроз 46/30 103/103 149/133
Геморрагический панкреонекроз 30/30 60/60 • 90/90
Смешанный панкреонекроз 20/20 85/95 II5/II5
Всего: 691/80 1294/377 1985/457
Примечание: В числителе общее число больных, а в знаменателе число больных с верифицированным диагнозом.
В основу настоящей работы положены результаты обследования и лечения 457 больных: 119 больных острым отечным панкреатитом, 133 жировым, 90 геморрагическим и 115 больных смешанным панкрео-некрозом, у которых диагноз был верифицирован инструментальными методами диагностики в сопоставлении их с данными интраоперацион-ного обследования и аутопсии.
Проведенный нами сравнительный анализ двух групп больных с деструктивным панкреатитом, находящихся под наблюдением в периоды с 1975-1980 и с I98I-I989 год показал, что эти группы идентичны: по формам и распространенности панкреонекроза (у 75$ I группы и у 100$ больных П группы выявлено распространенное поражение поджелудочной железы); по срокам от начала заболевания до момента поступления в клинику (90$ больных поступили в первые трое суток от начала заболевания); по возрасту и полу; по этиологическим факторам; по тяжести общего состояния (общее состояние каждого четвертого больного было тяжелым, II пациентов поступило в клинику в крайне тяжелом состоянии, а состояние остальных больных было расценено,
как средней тяжести), и развившимся осложнениям.
Одним из наиболее частых осложнений деструктивного панкреа- ' . тита у наших больных являлся перитонит, который был выявлен у 285 больных и во многом определил лечебную тактику, течение и прогноз заболевания. Во всех случаях перитонит носил распространенный характер: диффузный или разлитой и встречался в 100$ случаев у больных с геморрагическим и смешанным панкреонекрозом. При жировом некрозе выпот в брюшной полости был в незначительном количестве, либо полностью отсутствовал у 44,67$ пациентов. Анализ показал, что у 240 больных бил выявлен ферментативный перитонит, характера зуицийся высоким уровнем диастазы в выпоте и стерильностью при бактериологическом контроле. Фибринозно гнойный перитонит отмечен у 31 пациента и желчный перитонит был обнаружен в 14 наблюдениях.
Всем больным острым отечным и деструктивными формами острого панкреатита проводилась многокомпонентная комплексная консервативная терапия, включающая в себя базисную терапию, эндоскопические лечебные вмешательства и различные методы борьбы с ферментной токсемией.
По экстренным и срочным показаниям было оперировано 5 больных с острым отечным и 103 пациента панкреонекрозом. 9 больных деструктивным панкреатитом оперированы в отсроченном периоде. У 17 человек выполнены плановые операции, направленные на профилактику заболевания и подразумевающие санацию желчного пузыря и внепеченоч-ных желчных путей.
Экспериментальная часть работы выполнена на 49 собаках обоего пола весом от 9 до 32 кг и посвящена обоснованию эффективности криохирургического метода лечения при распространенных формах геморрагического панкреонекроза воспроизведенного по методике .Лпавгзст
В работе использован модифицированный нами при строгом соблюдении всех технологических параметров автономный криоаппарат конструкции Репникова Г.И., Шафранова В.В. и соавг., 1981г. - увеличены емкость резервуара, диаметр криоаппликатора, удлинен соединительный шток, что позволило свободно манипулировать в брюшной полости
2.1.2. Характеристика методов исследования.
Для решения поставленных задач нами был использован комплекс общеклинических, специальных ферментологических и иммунологических методов исследования, а также современных неинвазивных и инвазивных методов диагностики. Исследования проводились в динамике: при поступлении в стационар (исход), на 1-3, 5-7 и 10-14 сутки от момента госпитализации
В комплекс обследуемых ферментных систем поджелудочной железы
были включены: - амилаза, липаза, суммарная БАЭЭ - эстеразная активность (СБАЭЭ), общая антитриптическая активность (ATA) и трансамвдиназа (ТА) - энзим, локализующийся исключительно в ацину-сах панкреатоцитов. Появление этого фермента б плазме крови пато-гномонично для панкреонекроза.
Для оценки функционального состояния печени определяли активность аланинтрансаминазы (AIT) аспартаттрансаминазы (ACT), лак-татдегвдрогеназы (ЛДГ), ЛДГ^, ЛДГ4_5, щелочной фосфотазы (11$),
У - глютамилтранспептидазы ( У - ГШ), лейцинаминопептвдазы (ЛАП), сорбитолдегидрогеназы (СОДГ), глютаматдегидрогеназы (ГДГ), кислой фосфотазы (КФ) и уроканшазы (УК) - фермента локализующегося в ядрах гепатоцитов. Появление этого энзима в плазме крови является достоверным критерием токсического поражения печени.
Бее панкреатоспецифичные ферменты и УК определялись с использованием радиоиммунных стандартных наборов. Гепатоспецифичные ферменты определяли по оптимизированной методике на полуавтоматическом биохимическом анализаторе "Olli-3000", фирмы КоУе (Финляндия).
Для оценки степени выраженности эндогенной интоксикации определили уровень СМ спектрофетомегрически и ССЭ по методике Тогай-баева A.A.
Для характеристики состояния иммунной системы у больных различными формами острого панкреатита применяли следующие методики. Мононуклеарные клетки ввделяли из периферической крови в одноступенчатом градиенте фикол-верографии ( воуш ,1962). Определение количественных показателей Т-и В-лимфоцитов (E-Рок, ЕАК -Рок) проводили по методу Goudal et al(I972), в модификации Стениной М.М. (1976). Функциональную активность лимфоцитов исследовали путем постановки реакции бласттрансформации (ТБТЛ) под влиянием фитоге-магглютинина (ФГА) и митогена лаконоса (МЛ) по методу, описанному Лингом М.Р. (1968) в модификации, предложенной Самойлиной H.A. (1970). Определение содержания уровня сывороточных иммуноглобулинов А, С, M - проводилось методом простой радиальной иммунодиффу-зии в геле, предложенной Uancini (1963). Концентрацию ^ Е в сыворотке крови определяли in vitro с помощью диагностикума Е-ПРИСТ (Швеция), пользуясь гаммарадиометром с эффективностью 56% по йоду - 125. Определение степени окислительно-метаболической активности фагоцитов в крови (гранулоцитов) проводилось по методике, предложенной Мищенко Б.П., Комаровым В.А. и соавт., 1984 (ДСП, авторское свидетельство гё 1090130 от 6.05.84).
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы, печени,
желчного пузыря, желчных путей (УЗИ) - проводилось с исполъзоваг-нием аппаратов "СуперсконбО" фирмы "R03H" (Франция) и " Sal- 77" фирмы " Tosiba " (Япония), работающих в режиме "реального времени" с дисплеем на "серой шкале".
Рентгеновская компьютерная томография (KT) - проводилась на компьютерном томографе Ш поколения "Соматом ДР-2" фирмы "Сименс" (ФРГ).
Лапароскопическое исследование выполнялось лапароскопом фирмы "Карл-Цейс" (ГДР), "Olympus "(Япония) и "Красногвардеец" (СССР).
Гастродуоденоскопия (ГДС) проводилась фиброскопами фирмы " Olympus "(Япония) типа IP-B-2 и В-3.
Статистическая обработка данных по всем параметрам в клинике и эксперименте произведена на ЭВМ "IBM PC AT" фирмы "IBM" (США) ПО программе " ta-ifW-fA-'C*-
2.2. Диагностика острого панкреатита.
2.2.1. Лабораторная диагностика.
У 146 больных с различными формами острого панкреатита нами проведено комплексное изучение ферментов поджелудочной железы, печени и объективных показателей эндогенной интоксикации (таблица 2).
Таблица 2.
Показатели ферментативной активности поджелудочной железы,
печени и степени выраженности эндогенной интоксикации при различных формах острого панкреатита
Показатель { Норма Отечный ! п-т Жировой ! п-з 1'еморрагич. ! п-з .'Смешанный ! п-з
J- амилаза,24,13 ±11,26 ,55,05 ± 8,92 ±79° 743f 78 111,68 + 23,02 ,105,55. ± 10,59
липаза + О.38 ± 0,03 ti Ч 2 o'j8 I 21 ± 0*,09хэ
С-БАЭЭ , 0,34 ± 0,01 ±°* t°0 62* 04 ± ± 0,09
ATA 24,87 ± 0,79 ,49,4 „ ± 4,65 39х , 56,64,. ± 5,71 + 59'° * ± 4,06
ТА 0 0 ±8 15х ± 0,32 + Ч2* ± 0,16х •
УК 0 + 3,41„ ± 0,33я ti 2?3 24 , 12,96« ± 1;58 ± 0,85х
сдг у» ± 0,01* ± 0,02х ti 41У 21 + 2,74,. ± 0,41* ± 0,42х
1- ГШ ,26,4 ± 1,58 159,45 ±25,69 130 ±127 Р 170,04 ± 64,731 ± 25,32х
ЛАП .23,0 ± 1,0 31,26 ± 3,08х 43 ± 2 ±
I 1 2 1 3 1 4 1 ь 1 Ь
КФ ,7,87 ±0,4 15,83 ± 2,53 ,35,16 ± 3,65й ± 2,67х ± 2,67*
см 0,250 ±0,02 ^ 0,284 ± 0,02 . 0,420 ± 0,02* ± 6,03* , 0,420 ± 0,03*
ССЭ ' .36,6 ± 0,45 ,37,2 ± 0,83 ,38,0 ± 0,88 40,92 ± 1,13* 41,13 ± 1,43
х Достоверность по отношению к норме.
Результаты проведенных исследований показали, что ферментативная диагностика дает возможность распознать острый панкреатит, четко отдифференцировать отечную форму от деструктивной и свидетельствуют о наличии внутрипеченочного холестаза при остром панкреатите, независимо от налшия или отсутствия механической обструкции желчных ходов, выраженность которой зависит от степени гепатоцелшолярного воспаления, а следовательно от формы поражения поджелудочной железы.
Выявленные нами гиперферментемия и характер клеточно-печеночной недостаточности при всех формах острого панкреатита бесспорно являются основными факторами, ведущими к развитию эндогенной интоксикации. Проведенные нами исследования СМ и ССЭ показывают, что по их уровню у больных с различными формами острого панкреатита можно объективно оценить степень эндогенной интоксикации, оценить глубину и степень деструкции поджелудочной железы и прогнозировать течение и исход заболевания. В тоже время отсутствие достоверных различий в показателях ферментативной активности и печени при различных формах панкреонекроза позволило нам сделать вывод о невозможности использования энзимных тестов для дифференциальной диагностики форм деструктивного панкреатита, что существенно снижает ценность этих исследований и может служить причиной диагностических ошибок.
2.2.2. Ультразвуковая диагностика.
УЗИ поджелудочной железы нами проведено у 315 больных различными формами острого панкреатита. При этом информативность эхогра-фического исследования составила 98,09$, т.е. поджелудочную железу удалось визуалировать у 309 больных. Трудности проведения исследования были связаны с ожирением у 2 и выраженным метеоризмом у 4 больных.
Накопленный в нашей клинике опыт УЗИ позволил разработать эхо-графическую семиотику различных форм острого панкреатита и выделить прямые и косвенные признаки этого заболевания. Прямые признаки отражают состояние самой поджелудочной железы, а косвенные - состоя-
ние органов брюшной полости. К прямым ультразвуковым признакам мы относим: увеличение размеров поджелудочной железы, состояния контуров (четко, нечетко), эхооднородность и эхоонность ее паренхимы. К косвенным признакам относятся: плохая визуализация сосудов (аорты, нижней полой вены); токсический гепатит; парез поперечно-ободочной кишки; визуализация увеличенного желчного пузыря, без признаков воспаления; расширение вирсунгова протока и наличие выпота в брюшной полости.
Для острого отечного панкреатита следует считать характерными следующие прямые эхографические признаки: умеренное увеличение размеров поджелудочной железы ( в большей степени за счет головки и хвоста, в меньшей - за счет тела), нечеткость (размытость) ее контуров, исчезновение дольчатости (эхооднородность) и снижение эхогенности паренхимы железы.
Для всех форм острого деструктивного панкреатита характерно: резкое увеличение размеров поджелудочной железы за счет всех отделов (головки, тела и хвоста) и в ней появляются эхопрозрачные, без четких границ участки со сниженной эхогенностью.
При жировом панкреонекрозе отмечалось повышение эхогенности паренхимы поджелудочной железы с четкой визуализацией ее контуров и появление своеобразного симптома "ореола" в виде плотной полоски вокруг поджелудочной железы, что свидетельствовало о распространении жирового некроза на парапанкреатическую клетчатку.
Для геморрагического панкреонекроза характерно снижение эхогенности паренхимы поджелудочной железы, контуры ее нечеткие, размытые. При скоплении экссудата в сальниковой сумке определяется симптом "полоски".
Для смешанного панкреонекроза было характерно сочетание ульт-развуковх признаков жирового и геморрагического панкреонекроза . В зависимости от преобладания одного или другого вида некроза, превалировали и соответствующие им эхографические признаки.
Косвенные признаки при отечном и деструктивных формах острого панкреатита в основном одни и теяе, однако частота их проявления различна.
Применение УЗИ позволило верифицировать форму поражения подае-ледочной железы у 95,95$ больных отечным панкреатитом, 87,5$ жировым, 70,21$ геморрагическим и 83,35$ смешанным панкреонекрозом.
У 118 больных нами проведена динамическая эхография, которая позволила выявить прогрессирование панкреонекроза у 21 больного, развитие инфильтрата сальниковой сумки у 37 пациентов и диагностировать гнойные осложнения у 12 человек.
2.2.3. Рентгеновская КТ-диагноотика.
Наш проведено КТ-исследование у 30 больных различными формами острого панкреатита с динамическим контролем за течением заболевания у 5 больных.
Для объективной ингерпритации результатов компьютерных томограмм и разработки КТ-семютики острого отечного и деструктивных форм панкреатита полученные нами данные сопоставлялись с клинической картиной заболевания, результатами лабораторных, ультразвуковых и эндоскопических исследований. Кроме того у 10 больных диагноз был подтвержден на лапароскопии, у 7 - на операции и у 2 - при -аутопсии. У 16 больных при КТ диагностирован острый отечный панкреатит, у 8 - геморрагический и у 6 смешанный панкреонекроз.
Для разработки КТ-семиотики различных форм острого панкреатита нами проведена комплексная оценка КТ-характеристик как самок поджелудочной железы (прямые признаки), так и окружаыцих органов брюшной полости и забрюшинного пространства (косвенные признаки).
К прямым КТ-признакам мы относим: локальное или диффузное увеличение железы в размерах; четкость или нечеткость ее контуров; гомогенность или негомогенность паренхимы; наличие или отсутствие "дорожек" некроза; расширение вирсунгова протока и снижение денситометрической плотности.
К косвенным КТ-признакам мы относим: наличие выпота в брюшной полости; утолщение передней преренальной фасции; нечеткость визуализации и деформацию крупных близлежащих сосудов (верхней брыжеечной артерии и вены, воротной вены); отек парапанкреатической клетчатки и расширение внутрипеченочных желчных протоков.
КТ-картина отечной формы острого панкреатита характеризуется локальным увеличением головки поджелудочной железы, нечеткостью контуров; гомогенной структурой паренхимы с недостоверным снижением ее денситометрической плотности.
КТ-картина геморрагического панкреонекроз а характеризуется диффузным увеличением всех отделов поджелудочной железы; нечеткостью контуров; негомогенной структурой паренхимы с появлением "дорожек" некроза и достоверным снижением ее денситометрической плотности, наличием выпота в брюшной полости и забргодшнном пространстве; значительным утолщением передней преренальной фасции.
КТ-картина смешанного и геморрагического панкреояекроза идентичны, что является бесспорным свидетельством однотипности морфологических изменении, происходящих в поджелудочной железе при этих формах некроза.
Примененный нами комплекс КТ-признаков острого панкреатита позволяет с высокой достоверностью 100$ верифицировать форму заболевания и судить о распространенности деструктивных изменений в поджелудочной железе. Динамическая КТ-позволяет следить за течением патологического процесса в поджелудочной железе на фоне проводимого лечения и рано выявлять гнойные осложнения.
2.2.4. Лапароскопическая диагностика.
Лапароскопическое исследование произведено .нами у 325 больных различными формами 'острого панкреатита для верификации формы заболевания и определения дальнейшей диагностической и лечебной тактики. Проведенные нами исследования показали, что каждая форма острого панкреатита имеет характерную лапароскопическую семиотику, а проведение лапароскопической холангиографии с последующей ЛХС позволяет выявить и при необходимости коррегировать сопутствующую патологию желчных путей.
При остром отечном панкреатите необходимо ориентироваться на такие эндоскопические признаки, как паретическое расширение желудка и поперечно-ободочной кишки, в ряде случаев наличие небольшого количества желтоватого опалесциругащего выпота под печенью, отек малого сальника, гиперемию брюшины верхних отделов брюшной полости и наличие увеличенного желчного пузыря без признаков воспаления.
При деструктивных формах острого панкреатита лапароскопическая диагностика основана на выявлении целого ряда патогномичных косвенных признаков: наличие характерного геморрагического или серозно-желтоватого выпота с высокой ферментативной активностью; наличие очагов стеатонекроза на большом и малом сальнике, брыжейке кишечника, круглой связке печени; наличие геморрагической инфильтрации и отека забрюшинного пространства и корня брыжейки тонкой кишки; оттеснение желудка к передней брюшной стенке; гиперемию и геморрагическую имби-бицию желудочно-ободочной связки; наличие увеличенного или напряженного желчного пузыря без признаков воспаления. Важным лапароскопическим "косвенным" признаком острого панкреатита и особенно панкреонек-роза, по нашему мнению, является "токсический гепатит" кирпично-крас-ного цвета увеличенная печень с острым краем и отечной тусклой глис-соновой капсулой.
Точность лапароскопической диагностики при остром отечном панкреатите составила 88,24$, при жировом - 87,85$, при геморрагическом -23,44$ и 89,83$ при смешанном панкреонекрозе.
Динамическая лапароскопия применена нами у 89 больных для проведения визуального контроля за динамикой течения острого панкреатита, оценки адекватности проводимой терапии и определения прогноза заболевания.
2.2.5. Диагностические возможности ГДС и ЭРПХГ при остром панкреатите.
Нами была произведена 1ДС - 176 больным с различными формами острого панкреатита. У 80 больных острым панкреатитом сочетающимся с патологией желчевыводящей системы, нами была предпринята попытка выполнения ЭРПХГ у 50 пациентов с острым отечным панкреатитом и 30 больным различными формами панкреонекроза. ЭРПХГ выполнена нами непосредственно после ГДС у 50 больных. У 30 пациентов с признаками вклинивания кошсремента в БДС сразу осуществляли ЭПСТ направленную на декомпрессию желчных путей и ликвидацию механической желтухи, а после этого выполняли ретроградную холангиографию. Результаты полученные при изучении диагностических возможностей ГДС и ЗРПХГ при различных формах острого панкреатита позволили нам сформулировать следующие положения: ГДС не позволяет верифицировать форму острого панкреатита; ГДС дает возможность обнаружить косвенные признаки острого панкреатита у 75-80$ больных, позволяет исключить сопутствующие- заболевания желудка и 12-перстной кишки и установить причину острого панкреатита; сочетание ГДС с ЭРПХГ позволяет получить неоценимую информацию о состоянии желчевыводящих путей и панкреатических протоков, что является необходимым условием для выработки тактики лечения при наличии сопутствующей механической желтухи и холангита.
Результаты проведенных нами исследований по изучению диагностических возможностей лабораторных тестов (ферментов поджелудочной железы, печени, показателей СМ и ССЭ), УЗИ, КТ, лапароскопии и ГДС в сочетании с ЭРПХГ позволили нагл разработать диагностическую программу (рис.1), дающую возможность практически избежать диагностической ошибки при различных формах острого панкреатита. Применение вышеуказанных методов в динамике позволяет судить о эффективности проводимого лечения и прогнозировать исход заболевания.
2.3. Особенности иммунного статуса больных различными формами острого панкреатита. .
Нами проведено исследование количественных и функциональных показателей иммунного статуса у 65 больных острым отечным панкреатитом и у 83 больных различными формами панкреонекроза.
В результате проведенного нами исследования обнаружено повышение уровня ^ А и ^ у больных всеми формами острого панкреатита и их нарастание в течение заболевания, что по-видимому, обусловлено сохраняющимся воспалением и свидетельствует о повышенной "готовности" иммунной системы к иммунному ответу с развитием аутоиммунной агрессии против ткани пораженной поджелудочной железы.
Острый отёчный
панкрейтит
Клинические данные
Памиреонекроз
механическая желтуха
Рис. I. Схема диагностической программы при остром панкреатите.
>ч - 16 -
Впервые при определении уровня ^Е в сыворотке крови при остром отечном и деструктивном панкреатите нами выявлены высокие показатели концентрации данного иммуноглобулина при всех формах заболевания, что бесспорно свидетельствует о неоднозначности изменений в гуморальном звене иммунной системы при остром панкреатите и подтверждает предположение об аллергическом начале, как об одном из пусковых моментов в развитии этого заболевания.
Изменения количественных и функциональных показателей иммунного статуса при различных формах острого панкреатита носили неоднозначный характер, что свидетельствует о развитии у этих больных иммунного дисбаланса вторичного генеза.
Выполненное нами впервые в нашей стране при остром панкреатите определение степени окислительно-метаболической активности гранулоцитов крови (макрофагов) позволило достоверно доказать наличие острого воспаления в пораженной поджелудочной железе при всех формах острого панкреатита. Наличие статистически достоверного отличия между показателями степени окислительно-метаболической активности гранулоцитов (макрофагов) при остром отечном и деструктивном панкреатите позволило нам при наличии клинической картины и при цифровом значении показателя от 100 до 200 мк/МО^ установить наличие отечной формы панкреатита, а при значении выше 200 мк/МО^ -диагноецировать панкреонекроз.
Таким образом, оценивая результаты проведенной работы можно говорить о наличии выраженного дисбаланса в клеточном и гуморальном звене иммунной системы у больных как при остром отечном, так и при деструктивном панкреатите, который носит вторичный характер. Важным с практической точки зрения является иммуннологическое подтверждение наличия острого воспаления в пораженной поджелудочной железе, диктующая необходимость применения антибиотиков. Отмеченная неоднородность и вариабельность изменений в иммунной системе больных различными формами острого панкреатита диктует необходимость индивидуальной оценки иммунного статуса каждого пациента и проведения соответствующей иммуннокоррегирующей терапии.
2.4. Лечебная тактика при остром панкреатите.
Выбор рациональной лечебной тактики бесспорно тлеет важное значение для исхода заболевания. В настоящее время существуют два основных тактических подхода к лечению деструктивных форм острого панкреатита.
Первый из них реализованный в клинике в период с 1275 по 1980 год заключался в активном хирургическом лечении - 62$ больных были подвергнуты ранним (экстренным и срочным) оперативным вмеша-
тельствагл.
Второй - разработанный и примененный нами в клинике с 1981г. заключается в проведении активной комплексной консервативной тераг-пии с широким использованием лечебных эндоскопических пособий, ... что позволило снизить число операций до 20$.
2.4.1. Анализ лечебной тактики при остром деструктивном панкреатите за период с 1975 по 1980 гг.
За период с 1975 по 1980 гг. на лечении -в клинике находилось 80 больных с различными формами панкреонекроза. Всего у 33,75$ больных диагноз был верифицирован при лапароскопии, у остальных диагностика базировалась на оценке клинической картины заболевания и данных общеклинических и традиционных биохимических показателе]!. Недостаточное использование инструментальных и лабораторных методов обследования привело к тому, что у 57,5$ больных панкреонекроз был верифицирован на операции и у 8,75$ при аутопсии. Комплексная консервативная терапия включала в себя, как неспецифические традиционные методы лечения, так и специальные, специфичные для острого панкреатита мероприятия (антиферментная и антибактериальная терапия, форсированный диурез, НДГЛП и JiC). Кроме того у 20 больных комплекс консервативных мероприятий дополнялся лечебнымилапароскопическими манипуляциями, спектр применения которых ограничивался блокадой круглой связки печени у 16, дренированием брюшной полости у 5 и проведением перитонеального диализа у 4 пациентов. НДГЛП выполнено 41 больному. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что метод НДГЛП не эффективен при лимфорее менее 1000 мм в сутки, что наблюдалось в первые дни заболевания у 82,93$ больных панкреонекрозом. В тоне время ЛС удалось произвести лишь у 13 больных, ее выполнение было ограничено неадекватным суточным дебитом лимфы - менее 500 мл (необходимых для ЛС). Анализ динамики показателей ферментов поджелудочной железы показал, что ЛС является
м гпгшчr-^^s^yomflfyi^^vMtyjnT, ИДУ
некрозе, но произвести ее удается лишь у 31,7$ больных с наложенным НДГЛП. В связи со сложностями в адекватной коррекции потерь элементов плазмы крови и с невозможностью добиться адекватного стимулированного суточного дебита лимфы у 2/3 бальных мы в дальнейшей нашей работе отказались от применения НДГЛП и ЛС. Летальность при проведении комплексной консервативной терапии составила 22,86$.
За анализируемый период 50 больных были оперированы в первые
перитонит неясной этиологии, в остальных случаях - диагностические ошибки. Во время операции у всех 50 больных был выявлен перитонит: в 39 случаях он носил ферментативный характер, у 8 пациентов был фибринозно-гнойный и у 3 больных панкреонекроз сопровождался пропотным желчным перитонитом. Анализ показал, что объем хирургического вмешательства в этот период времени характеризовался выраженным сдвигом в сторону органосохраняющих операций. В 94% наблюдений были произведены паллиативные вмешательства и лишь у трех больных была выполнена корпорокйуральная резекция. Из паллиативных операций наибольшей летальностью сопровождалась марсу-пиализация сальниковой сумки - 68,4$, при дренировании сальниковой сумки летальность составила - 39,28$. Все три случая выполнения корпорок^аудальной резекции закончились гибелью больных. Поздние (отсроченные) операции выполненные по поводу гнойных осложнений панкреонекроз а закончились летальным исходом во всех трех случаях.
Ретроспективно оценивая принятую в анализируемый период лечебную тактику, предусматривающую во всех случаях разлитого панкре-атогенного перитонита экстренную операцию, мы пришли к выводу, что она не оправдывает себя при лечении ферментативного перитонита. Летальность при оперативном лечении ферментативного перитонита составила 61.,76$, при сугубо консервативной терапии 100$. Наилучшие результаты обеспечила лечебная лапароскопия в сочетании с комплексной консервативной терапией, при применении которой летальность составила 5$. Показания к экстренной лапаротомии при фибри-нозно-гнойном и 7келчном панкреатогенном перитоните остаются абсолютными, несмотря на высокую летальность 77,77$ и 75$ соответственно. Летальность при хирургическом лечении составила 56,60$
В итоге общая летальность при остром деструктивном панкреатите за период с 1975г. по 1980г. составила 47,5$:при жировом панкрео-некрозе умерло 7 больных, что составило 23,33$, при геморрагическом - 22 (73,33) и при смешанной форме - 9(45$).
Такая высокая летальность, по нашему мнению, объясняется следующими факторами: I)низким уровнем диагностики, как самой формы деструктивного панкреатита, так и характера сопутствующего перитонита; 2)применением комплексной консервативной терапии всего у 43,75$ больных;3)недостаточным использованием лечебной лапароскопии при ферментативном перитоните - 20(33,81$) из 59 больных; 4) активным хирургическим характером применяемой лечебной тактики -ранние операции произведены у 62,5$ больных; 5)использованием патогенетически неоправданных паллиативных операций.
2.4.2. Новые принципы лечебной тактики при остром панкреатите за период с 1981 по 1989гг.
За период с 1981 по 19891т. в клинике находилось на лечении 377 больных (119 - острым отечным панкреатитом, 103 - жировым, 60 -геморрагическим и 95 смешанным панкреонекрозом). В основу диагностики и лечения положены сформулированные нами новые принципы лечебной тактики при остром панкреатите. По нашему мнению она должна базироваться: 1)на применении высокоинформативных методов диагностики и широком использовании эндоскопических лечебных манипуляций и операций. У больных с панкреонекрозом после эхографической и КТ-верификации диагноза должна бить в обязательном порядке произведена лапароскопия, которая позволяет подтвердить или исключить предполагаемый диагноз, объективно оценить характер поражения поджелудочной железы и желчного пузыря, а также характер (фазу) и распространенность панкреатогенного перитонита. Полученная информация позволяет обосновать рациональную лечебную тактику. При наличии ферментативного перитонита считаем абсолютно показанным лапароскопическое дренирование брюшной полости и катетеризацию круглой связки печени.При наличии признаков желчной гипертензии, независимо от формы острого панкреатита считаем необходимым наложить ЛХС, произвести обзорную ГДС, дополненную при необходимости ЭПСТ в сочетании с ЭРПХГ и НБД; 2)на купировании синдрома эндогенной интоксикации, выявленного при всех формах панкреонекроза уже при поступлении больных в стационар. Среди существующих средств деток-сикацшнной терапии ми отдаем предпочтение методам экстракорпоральной сорбционной детоксшсации, ШОК и криохирургическому лечению; 3 Хирургическое лечение считаем абсолютно показанным веем болышм независимо от формы острого панкреатита, при наличии фибринозно-гнойного или желчного перитонита, гангренозного холецистита, при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии и прогрес-сировании панкреонекроза, а также при отсутствии технических возможностей ликвидировать причину острого панкреатита (ущемленный камень, либо стеноз БДС) с помощью эндоскопических оперативных вмешательств.
Все вышеизложенное позволило нам разработать схему последовательности диагностических-и лечебных мероприятий при остром панкреатите (рис.2).
2.4.2.1. Базисная терапия.
Базисная терапия при остром панкреатите должна быть направлена: на купирование болевого синдром (использовали различные новокаи-новые блокады, спазмолитические и обезболивающие препараты, в 50$ случаев применялась литическая смесь); создание функциональ-
ного' покоя пода&лудочной железе (лечебное голодание, аспирация желудочного содержимого, введение ингибиторов протеаз: контрикала гордокса в круглую связку печени в течение 3-4 дней, назначали антацидные препараты - альмагель, фосфалюгель и средства снижающие желудочное кислотообразование - циметидин, гистодил); нормализацию водно-солевого обмена и КЩС; профилактику гнойных осложнений (с первого дня госпитализации в стационар назначали полусинтетические пенициллины - ампициллин и ампиокс, а также аминогикозиды - гента-мицин); профилактику недостаточности печени, почек и сердечно-сосудистой системы; коррекцию иммунологических расстройств (диуцифон по 0,1 г - 3 раза в сутки в течение 3 дней).
2.4.2.2. Эндоскопические лечебные вмешательства.
Лечебную лапароскопию мы применили у 214 больных: у 22 отечной формой острого панкреатита, 74 - жировым, 43 - геморрагическим и 75 - смешанным панкреонекрозом. Объем лечебных лапароскопических вмешательств был однотипен для всех форм острого панкреатита и включал в себя: лапароскопическое дренирование брюшной полости у 160 больных, блокаду или катетеризацию круглой связки печени у 211 пациентов и наложение контактной ЛХС (по Прудкову, либо баллон-кате-тром Ингрема и Фоли) у 32 больных, что позволяет обеспечить не только декомпрессию желчного пузыря, но и произвести его чресфистуль-ную эндоскопическую санацию..
После проведения лечебных лапароскопических мероприятий все 22 больных отечной формой острого панкреатита выздоровели. Из 122 больных панкреонекрозом умерло 24 человека и летальность составила 12,5$. 13 пациентов были оперированы в срочном порядке в связи с неэффективностью консервативной терапии.
наличие панкреато-биллиарной гипертензии считаем абсолютным показанием к выполнению ЭПСТ для создания свободного оттока желчи и панкреатического сока. ЭПСТ в комплексном лечении различных форм острого панкреатита мы применили у 70 больных: у 47 - отечным панкреатитом, 9 - жировым, I геморрагическим и 10 - смешанны!,; панкреонекрозом. В качестве показаний .к ЭПСТ мы выделили: стеноз БДС у 14, сочетание стеноза с холедохолитиазом в 26 и ущемленный камень БДС у 30 больных. У 23 больных ЭПСТ была произведена канюляционным, у 19 - некалюляционным и у 28 - сочетанным способом. В 17 случаях потребовалось выполнение повторной паппллотомии. У 28 больных при наличии множественного холедохолитиаза и холангита ЭПСТ было дополнено НБД. У 7 больных с острым отечным панкреатитом, где после выполнения ЭПСТ был выявлен стеноз устья Вирсунгова протока наш произведена эндоскопическая ВТ, которая была завершена панкреато-назалъным дренированием.
Рис.2 Схема последовательности диагностических и лечебных мероприятий при остром панкреатите.
ЭПСТ оказалась неэффективной у 9 больных. Отсутствие успеха от эндоскопической операции было обусловлено неотхождением и невозможностью инструментального удаления "желчной замазки" в 4 случаях и большого камня (диаметром до 2 см) у 5 пациентов. Все 9 больных были оперированы в срочном порядке.
Резюмируя все вышеизложенное, считаем необходимым отметить, что применение ЭПСТ позволяет купировать приступ острого панкреатита и предупредить развитие панкреонекроза у больных с острым отечным панкреатитом. ЭПСТ в сочетании с инструментальной ревизией холедоха и НБД позволяет ликвидировать явления сопутствующего хо-лангита и осуществить полную санацию биллиарного дерева, что дает возможность воздержаться от срочной хирургической операции, избежать рецидива заболевания и сократить объем планового оперативного вмешательства до холецистэктомии.
Сочетанные эндоскопические операции (ЛХС и ЭПСТ) произведены нами у 14 больных. Применение сочетанных эндоскопических операций в комплексе многокомпонентной консервативной терапии позволило нам купировать приступ острого отечного панкреатита у 8 больных и панкреонекроза у 6. У 6 пациентов была произведена чресфистульная санация желчного пузыря и у 14-полная эндоскопическая санация холедоха.
Мы считаем целесообразным применять ЛХС в сочетании с ЭПСТ, как у пациентов молодого, так и пожилого и старческого возраста. Эти эндоскопические операции позволяют у большинства больных осуществить декомпрессию холепанкреатической системы, купировать проявления заболевания и устранить причину его рецидива.
2.4.2.3. Методы борьбы с Ферментной токсемией.
Особое место в комплексе лечебных мероприятий при деструктивных формах острого панкреатита занимают различные методы борьбы с эндогенной интоксикацией. Анализ наблюден™ первого периода исследования заставил нас отказаться от применения ВДГЛП и ЛС в связи с невозможностью добиться адекватного стимулированного суточного дебита.лимфы у 2/3 больных. В качестве новых методов борьбы с эндогенной интоксикацией мы применили ГС у 79 больных (30 жировым, 18 геморрагическим и 31 смешанным панкреонекрозом); БЛОК у 21 пациента (3 жировым, 7 геморрагическим и II смешанным панкреонекрозом) и у 4 больных с распространенными формами геморрагического (2) и смешанного (2) панкреонекроза новый хирургический метод крио-деструкции поджелудочной железы, провели сравнительный анализ их эффективности.
Показанием к применению этих методов детоксикадии у всех пациентов служили выраженность эндогенной интоксикации и отсутствие эффекта от базисной дезинтоксикационной терапии.
ГС осуществлялась на сорбентах марки СКН и КАУ с использованием вено-венозного варианта подключения перфузионной системы.
В качестве источника лазерного облучения при ВЯОК использовали гелийнеоновый лазер ЛГ-78 (длина волны 632,8 нм, плотность мощности на выходе световода 0,2-0,4 мвт/см^); При помощи специально изготовленной насадки излучение по стекловолоконному световоду с внутренним диаметром 200 мкм подавалось у всех больных в катетеризированную подключичную вену. Продолжительность одного сеанса составила 40 минут.
Клиническому применению криодеструкции поджелудочной железы предшествовало проведенное нами экспериментальное исследование (раздел 2.4.2.4).
Изучение динамики панкреатических ферментов и показателей эндогенной интоксикации (рис.3), свидетельствуют о практически одинаковом детоксикационном эффекте ГС, ШОК и криодеструкции. Эффективность ГС и БЛОК составила 81,01$ и 76,2$ соответственно и значительно возрастала при проведении нескольких (двух-трех) последовательных сеансов с интервалом 48-60 часов.
Результаты проведенной работы позволили нам при проведении консервативной терапии в качестве метода борьбы с эндогенной интоксикацией отдать предпочтение BJI0K, так как этот метод обладает одинаковым с ГС детоксикациошшм эффектом, не имеет противопоказаний к проведению и лишен осложнений.
2.4.2.4. Криохирургическое лечение.
Нами проведено изучение возможностей криохирургического метода при распространенных формах деструктивного панкреатита, характеризующихся наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением с выраженной ферментной токсемией. Эффективность метода оценивалась по динамике ферментативной активности поджелудочной железы и печени, характеру морфологических изменений и сотоянш сосудистой системы в поджелудочной железе на разных сроках после крпо-воздействия.
Результаты экспериментов позволили установить, что величина теплопроводности поджелудочной железы % составила 0,570 ВТ/м.к., а криодеструкция должна выполняться при температуре на аппликаторе криоаппарага в диапазоне от -150°С и ниже с экспозицией 120210 сек, позволяющей добиться снижения температуры задней поверхности органа до -20°С. Модель острого деструктивного панкреатита; воспроизводимая по Anderson f приводит к развитию субтоталь-
7« ч ил
и а «с и
Ю к и и а КЭ
в 1Л з: С-
......ГС; ------БЛОК ;
-криодеструкция
Рис.3. Динамика изменения показателей ферментативной активности поджелудочной
железы и выраженности эндогенной интоксикации при ГС, ЕЛОК и криодеструкции.
ного геморрагического панкреонекроза, характеризующегося тяжелой энзимной токсемией и 10С$ летальностью со стабильными патоморфоло-гическими изменениями в поджелудочной железе. Криодеструкция поджелудочной железы позволяет быстро и эффективно купировать ферментную токсемию (рис.3) за счет подавления экзокринного аппарата органа и блокирования синтеза высокоактивных панкреатических энзимов. Регенерация поджелудочной железы после криодеструкция осуществляется путем рубцевания с формированием ложных долек и узловых регенератов железистой паренхши, в которых сохраняются единичные островки Лангерганса, обеспечивая компенсацию или субкомпенсацию инкреторной функции органа. Низкотемпературное воздействие при распространенном панкреонекрозе подавляет лейкоцитарную инфильтрацию некротических зон, что обеспечивает течение реперативных процессов, практически, в асептических условиях и предупреждает развитие вторичных гнойных осложнений заболевания. В то же время нельзя не отметить выявленное нами неблагоприятное воздействие криогенного метода на функцию печени (отмечалось возрастание уровней гепатоспе-цишичных ферментов - ЛДГ, ЛдГ^_2, ЩФ, - ГТП, ЛАП), проявляющегося прогрессированием токсического и развитием криогенного гепатита. Сочетание корпорокаудальной резекции с криодеструкцией оставшейся части поджелудочной железы оказалось эффективным методом борьбы, как с панкреатогенной ферментной токсемией, так и с криогенным токсическим гепатитом.
Проведенное экспериментальное исследование дало нагл возможность применить криогенный метод в клинике у 4 больных с распространенными формами геморрагического (2) и смешанного (2) панкреонекроза. У 2 больных произведена криодеструкция головки и тела поджелудочной ж
